新生儿疾病筛查时血片采集过程中存在的问题

新生儿疾病筛查是落实《母婴保健法》,提高出生人口素质的重要措施.东营市自2000年开展此项工作,利津县计生妇幼站担负着本县辖区内各接生单位所采集的新生儿疾病筛查血片的定期收集、质量初筛及报送工作.     

地黄饮子对海马神经元AD模型细胞凋亡的调控作用

目的 :探讨古方地黄饮子含药脑脊液对 β 淀粉样蛋白 (Aβ2 5～ 35)所致海马神经细胞AD(Alzheimer’sDisease)模型凋亡基因bcl 2、bax和caspase 3表达的影响。方法 :运用中药脑脊液药理学的方法把体外培养成熟的大鼠海马神经细胞分为空白组、模型组、VitE对照组、地黄饮子脑脊液低、中、高剂量组。 6组分别加入正常培养液、正常脑脊液、VitE脑脊液、中药脑脊液低、中、高剂量 ,继续孵育 2h。然后除空白组加入等量培养液外 ,其它各组加入经老化处理的Aβ2 5～ 35(终浓度为 1 0 μmol/L)共同孵育 2 4h ,胰蛋白酶消化 ,离心收集细胞 ,提取总RNA。应用RT PCR和琼脂糖凝胶电泳方法测定bcl 2、bax和caspase 3基因的表达。结果 :地黄饮子脑脊液能剂量依赖性地增强受损海马神经元bcl 2基因的表达 ,降低bax和caspase 3基因的表达。说明对Aβ2 5～ 35所致离体海马神经细胞凋亡有抑制作用 ,其作用机理可能与地黄饮子升高bcl 2 /bax的比值 ,抑制线粒体释放细胞色素C ,控制caspase 3的激活有关     

针刺对脑缺血再灌注大鼠海马组织核转录因子-κB表达及含量的影响

目的:观察电针对脑缺血再灌注大鼠核转录因子-κB(NF-κB)信号分子表达和含量的影响,探讨针刺抗局灶性脑缺血再灌注损伤的神经细胞信号转导机制。方法:将120只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型24h组、模型48h组、模型72h组、电针治疗24h组、电针治疗48h组、电针治疗72h组。采用改良线栓法制备局灶性脑缺血(MCAO)再灌模型,电针“大椎”、双侧“内关”穴(连续波,频率120次/min,强度1mA,持续30min)。运用免疫组化检测法和蛋白免疫印迹法,检测海马组织NF-κB-p65核转录因子蛋白的表达与含量。结果:模型各组大鼠缺血侧海马CA1区NF-κB-p65蛋白表达显著高于正常组和假手术组(P<0·05),也显著高于电针治疗同时相各组(P<0·01),NF-κB移位于核明显;模型各组大鼠缺血侧海马组织NF-κB-p65蛋白含量比电针治疗同时相各组高,有显著性差异(P<0·05)。结论:电针能下调脑缺血再灌注海马组织NF-κB蛋白水平,阻滞其转位于核,发挥神经保护作用。     

地黄饮子对海马神经元损伤即早基因c-jun和c-fos表达的影响

目的:探讨古方地黄饮子对β淀粉蛋白(Aβ25-35)所致离体海马神经元损伤时即早基因c-iun和c-fos表达的调控作用.方法:把体外培养的大鼠海马神经细胞分为正常组、模型组、VitE脑脊液对照组、地黄饮子脑脊液低、中、高剂量组,6组分别加入正常培养液、正常脑脊液、VitE脑脊液、中药脑脊液低、中、高剂量,继续孵育2h.然后除正常组加入等量培养液外,其他各组加入经老化处理的Aβ25～35(终浓度为10μmol/L)共同孵育1h,胰蛋白酶消化,离心收集细胞,提取总RNA.应用RT-PCR和琼脂糖凝胶电泳方法测定c-iun和c-fos基因的表达.结果:地黄饮子脑脊液能剂量依赖性地降低受损海马神经元c-iun和c-fos基因的表达.结论:地黄饮子脑脊液能有效降低海马神经元受到神经毒损伤时的应激反应,降低c-jun、c-fos基因对神经元的损伤作用.     

中药饮片质量规范研究概论

我国即将实行中药饮片批准文号制度，而目前饮片质量参差的重要原因之一是饮片质量标准未能全面概括饮片质量要素。本文系统地概述了中药饮片质量规范研究的内容和研究步骤，重点叙述了中药饮片质量标准的研究内容。     

活血益智片对血管性痴呆大鼠记忆障碍及海马Bcl-2蛋白表达的影响

目的研究活血益智片对血管性痴呆大鼠(VaD)认知功能及海马神经元凋亡的影响。方法Wistar大鼠腹腔注射硝普钠2.5mg·kg-1后,立即反复夹闭大鼠双侧颈总动脉,制备血管性痴呆大鼠模型,观察活血益智片组(1.55,3.1,6.2g.kg-1)及氢麦角碱组(5.4mg·kg-1)连续给药28天后,对大鼠学习记忆能力及海马中SOD、MDA活性及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。结果活血益智片组与模型组比较,可提高大鼠的学习记忆能力及SOD活性,降低MDA含量;增加Bcl-2及减少Bax蛋白表达。结论活血益智片可通过调节Bcl-2及Bax表达而发挥抗凋亡作用。     

电针预处理对血管性痴呆大鼠神经细胞谷氨酸-NMDA受体信号转导通路的影响

目的:观察电针预处理对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠防治作用的可能机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针预处理组。采用改良线栓法制备VD模型。电针预处理"百会"肾俞"后三里"穴,连续波,频率为100次/min,强度1 mA,每日1次,连续进行10 d。用比色法测定各组大鼠海马谷氨酸(Glu)含量的变化,原位杂交法测定海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR 1)mRNA表达的变化。结果:模型组海马Glu含量、NMDAR 1 mRNA表达明显高于假手术组(P<0.01),电针预处理组海马Glu含量、NMDAR 1 mRNA表达明显低于模型组(P<0.05)。结论:电针预处理可降低VD鼠海马组织Glu含量,下调海马NMDAR 1的表达,因而有可能通过减轻Glu-NMDAR信号路径诱导的细胞凋亡发生,保护脑细胞。     

逍遥散对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴调控作用机制的初步研究

目的 观测逍遥散对慢性应激损伤大鼠海马对下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴调控的变化,探讨逍遥散抗应激损伤的神经内分泌变化.方法 以慢性多相性应激大鼠为研究对象,动物分组采用随机数字表法;RU-38486为工具药;酶联免疫吸附法检测大鼠血清皮质酮(CORT);荧光免疫组化方法 检测大鼠海马神经元内糖皮质激素受体(GR).结果 与空白对照组(1.09±0.11;0.57±0.10)相比较,模型组大鼠海马神经元内GR表达明显减少(0.65±0.10;P＜0.01),促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA表达明显升高(1.12±0.11;P＜0.01),RU-38486组大鼠海马神经元内GR表达明显增加(1.59±0.11;P＜0.01),CRH mRNA表达明显减少(0.48±0.10;P＜0.05).而逍遥散组大鼠海马神经元内GR及下丘脑CRH mRNA表达均无统计学差异(0.62±0.08;0.97±0.13;P＞0.05);与模型组比较,RU-38486及逍遥散干预大鼠海马神经元内GR表达均明显增加(P＜0.01),下丘脑CRH mRNA表达均明显降低(P＜0.01).结论 慢性应激可导致大鼠海马神经元内GR表达减少,下丘脑CRH mRNA表达升高,而逍遥散能抑制这种因慢性应激所致的海马神经元内GR及下丘脑神经元内CRH mRNA的表达变化,这可能是逍遥散调控慢性应激状态下HPA轴的兴奋性以达到抗应激损伤的关键机制.     

64排螺旋CT在肠道及肠系膜损伤中的应用价值

目的：研究使用64排螺旋CT检查肠道系统,并进行损伤程度的判断。方法：任意抽选本院肠道系统损伤病人68例,运用64排CT检查病人肠道损伤情况。结果：在CT影像中,有27例病人出现肠管增厚及肠壁血肿情况,有10例病人腹腔中存在游离气体,10例病人肠道系膜出现水肿及淤血情况,21例病人肠道内粘膜血肿。结论：使用64排螺旋CT为病人肠道进行检查,能够准确判断出患者肠道系统中出现损伤的部位以及具体损伤程度,因此64排CT用于检测肠道系统损伤具有极高的价值。     

急性染铅小鼠海马脑片凋亡相关酶活性变化

目的探讨急性铅中毒时小鼠海马钙蛋白酶和钙凋磷酸酶活性的变化及D-2-氨基-5-磷酸基戊酸(D-(-)-2-Amino-5-phosphonopentanoic acid，AP-5)的影响。方法采用离体海马脑片观察急性铅中毒时钙蛋白酶和钙凋磷酸酶活性的变化及AP-5的作用。结果急性铅中毒可致海马钙蛋白酶和钙凋磷酸酶活性增加，AP-5可拮抗铅的这种作用。结论AP-5可拮抗铅引起的海马钙蛋白酶和钙凋磷酸酶活化。