双靶点取穴电针治疗创伤性四肢周围神经损伤28例临床观察

目的 观察并比较双靶点取穴与单靶点取穴电针治疗创伤性四肢周围神经损伤的临床疗效.方法 选取56例创伤性四肢周围神经损伤患者,随机分为对照组和治疗组各28例.对照组患者采用传统单靶点取穴方案(在外周沿神经干走向循经取穴)治疗,治疗组患者采用双靶点取穴方案(督脉取穴配合外周循经取穴)治疗,两组在选穴进针后皆采用电针仪治疗3...     

雷公藤内酯对海人酸诱导大鼠脑小胶质细胞MHC分子表达的影响

目的:评价雷公藤内酯对海人酸致痫大鼠神经元的免疫保护作用。方法:结晶紫染色观察神经元形态,免疫组化技术检测小胶质细胞MHC-Ⅰ、Ⅱ类分子的表达。结果:30μg/kg雷公藤内酯可使大鼠的癫痫抽搐状态明显较海人酸组缓和,出现时间较海人酸组晚(P<0.05),且可使海人酸诱导大鼠活化小胶质细胞的数量减少,凋亡神经元数量减少。30μg/kg雷公藤内酯可下调海人酸诱导大鼠脑小胶质细胞表达MHC-Ⅰ、Ⅱ类分子(P<0.01)。结论:雷公藤内酯通过抑制小胶质细胞表达MHC-Ⅰ、Ⅱ类分子和免疫应答对海人酸诱导大鼠神经元凋亡具有免疫保护作用。     

MPP+对体外培养的中脑多巴胺能神经元活性的影响

目的　探讨 1 甲基 4 苯基吡啶 (MPP+ )对体外培养的中脑多巴胺能神经元的影响。方法　将不同浓度的MPP+ 加入体外培养的中脑多巴胺能神经元培养液中 ,分别测定 [3H]多巴胺和 [3H]胆碱摄取能力及细胞内的多巴胺含量 ,并进行酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学染色。结果　MPP+ 对体外培养的中脑多巴胺能神经元的 [3H]多巴胺摄取力有明显的抑制作用 (P <0 0 5 ) ;但对[3H]胆碱摄取力无抑制作用 (P >0 0 5 ) ;这种抑制作用在未抑制胶质细胞组明显强于抑制胶质细胞组 (P <0 0 5 ) ;加用MPP+ 后中脑多巴胺能神经元细胞内的多巴胺含量明显减少 (P <0 0 5 ) ,TH阳性细胞明显减少 (P <0 0 5 )。结论　MPP+ 对体外培养的中脑多巴胺能神经元活性有明显的抑制作用     

桥脑内侧网状结构，值得重视的麻醉靶位

桥脑内侧网状结构是脑干网状结构的重要组成部分之一,近年来受到麻醉医师的广泛关注,因为该部位不仅与意识状态密切相关,与镇痛、肌松及自主神经反射抑制也有一定关联,而这些正是麻醉医师所关注的麻醉效应.有关桥脑内侧网状结构的深入研究,可能对全身麻醉作用机制的探索提供有力依据,同时可能使其成为有效的麻醉靶位,从而在提供充分的麻醉效应的同时减少麻醉并发症的发生.     

二甲亚砜对大鼠海马脑片谷氨酸毒性损伤的影响

目的　观察二甲亚砜 (DMSO)对大鼠海马脑片谷氨酸 (Glu)兴奋性毒性损伤的影响 ,以探讨其保护作用与剂量的关系。方法　在离体海马脑片灌流液中加入 Glu造成兴奋性毒性损伤 ,用电生理记录技术观察不同浓度的 DMSO对海马脑片顺向群峰电位 (OPS)的影响。结果　去除 Glu 1h后 ,DM-SO (0 .0 7mol/ L )组 OPS恢复幅度和恢复率分别为 (88.2± 2 2 .9) % ,83.3% ,与对照组相比差异有显著性意义 (P<0 .0 5 ) ,而且 DMSO组 OPS恢复幅度具有剂量依赖性。结论　 DMSO具有抗谷氨酸兴奋性神经毒性作用 ,且这一作用与所用剂量有关。     

喹硫平对脂多糖损伤后海马神经干细胞的保护作用

目的：探讨喹硫平（QUE）对脂多糖（LPS）损伤后海马神经干细胞（NSCs）活性的作用及增殖情况的影响,并初步研究胞外信号调节激酶（ERK ）信号通路在其中的作用。方法建立体外大鼠海马NSCs的LPS损伤细胞模型,分为对照组（Sham组）、LPS组、LPS＋ QUE组（包括0．5μmol／L、1μmol／L和2μmol／L三个不同剂量组）,作用48 h后,采用WST －8试剂检测细胞活性,蛋白质印迹（Western Blot）法检测磷酸化胞外信号调节激酶1／2（pERK1／2）的表达水平,5－溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU ）检测细胞增殖情况。并在培养基中添加ERK磷酸化抑制剂U0126,以进一步明确ERK信号通路在其中的作用。结果（1）细胞活力：与Sham组[吸光度值（0．371±0．027）]相比,LPS组（0．251±0．034）细胞活力显著下降（P ＜0．01）,而 LPS＋ QUE 1μmol／L 组（0．311±0．018）和 LPS＋ QUE 2μmol／L组（0．343±0．021）均显著抑制了LPS对其活力的影响（与LPS组相比,P＜0．05）。（2）West‐ern Blot结果显示,LPS组的pERK1／2表达水平（0．313±0．124）明显低于Sham组（1．417±0．141）及LPS＋QUE 1μmol／L组（0．681±0．098）组和LPS＋QUE 2μmol／L组（0．954±0．119）（P＜0．05）,而LPS组与LPS＋QUE 0．5μmol／L组（0．368±0．123）的pERK1／2表达水平接近。（3）BrdU 染色结果显示,LPS组的BrdU阳性细胞数百分比（23．098±2．153）％明显低于Sham组（40．388±2．910）％, LPS＋QUE 1μmol／L 组（28．742±1．536）％和 LPS＋ QUE 2μmol／L 组（31．369±2．313）％（P ＜0.05）。（4）U0126可抑制QUE（1μmol／L和2μmol／L）的上述作用。结论 QUE能抑制LPS导致的NSCs损伤,这种作用与调节ERK1／2的磷酸化有关。     

经颅电刺激对阿尔兹海默病大鼠学习记忆能力和海马CA_1区磷酸化tau蛋白表达情况的影响

目的探讨经颅电刺激对阿尔兹海默病(Alzeheimer’s disease,AD)大鼠学习记忆能力和海马CA_1区磷酸化tau蛋白表达的影响。方法健康SD大鼠,随机分为:正常组、假手术组、模型组及经颅电刺激2 w、4 w、6 w组。采用大鼠侧脑室注射Aβ25-35凝聚态β-淀粉样肽,同时腹腔注射D-半乳糖的方法,建立AD动物模型。Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习、记忆能力,HE染色,观察海马CA_1区形态学结构,免疫组化测定海马CA_1区磷酸化tau蛋白表达情况。结果 (1)Morris水迷宫实验大鼠测试学习和记忆能力,经颅电刺激2 w组与模型组比较差异无统计学意义(P0.05),经颅电刺激4 w组、6 w组与模型组比较,逃避潜伏期成绩均好于模型组,差异有统计学意义(P0.05);(2)随电刺激时间延长,经颅电刺激各组磷酸化tau蛋白量逐渐降低,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论经颅电刺激能够改善阿尔兹海默病大鼠的学习记忆能力,机制可能与下调海马CA_1区磷酸化tau蛋白表达有关,对细胞的重塑有积极影响,远期效果有待进一步研究。     

Use of epidural anaesthesia for surgery in a patient with Kennedy's disease

Use of neuraxial block in a patient with motor neuron diseaseis controversial. We describe the anaesthetic management byepidural anaesthesia of a patient with Kennedy’s disease,a rare lower motor neuron disease characterized by progressiveweakness and wasting of limbs and bulbar muscles. The perioperativecourse was uneventful, and there was no exacerbation of neurologicsigns or symptoms. We suggest that a patient with Kennedy’sdisease may be successfully managed by epidural anaesthesiafor surgical internal urethrotomy. Br J Anaesth 2004; 92: 432–3     

大鼠臂丛神经损伤后对低级中枢运动神经元凋亡的影响

目的观察大鼠臂丛神经条件性损伤对相应脊髓节段灰质前角运动神经元凋亡的影响方法将35只成年Wasler大鼠分为3组：正常对照组(n=5)、臂丛神经切割伤组(A组，n=15)、臂丛神经撕脱伤组(B组，n=15)。A、B两组按术后取材时间(3、7、14、21、28d)分为5个时间组，每组3只大鼠。各时间组取大鼠的C5～T1脊髓节段，以HE染色及TUNEL法检测细胞的凋亡情况结果正常组及A、B组非损伤侧脊髓灰质前角未检出凋亡细胞；A、B两组伤后早期(3d)脊髓灰质前角即有凋亡细胞出现，A组在伤后14d、B组在伤后7d凋亡率达高峰，以后随时间推移逐渐降低；各时间组细胞凋亡程度B组明显高于A组，差异均有显著性。结论臂丛神经损伤后早期(3d)，其所属神经元即有凋亡，且损伤越重，凋亡速度越快，程度越高。