衡阳市人群幽门螺杆菌感染危险因素的病例对照研究

目的 探讨人群幽门螺杆菌（Hp）感染的危险因素,为制定防制对策和措施提供科学依据。方法 以Hp4℃ PCR检测试剂盒对252例研究对象的胃液进行检测,130例阳性者列入病例组,122例阴性者列入对照组,运用病例-对照研究方法作流行病学研究,应用Mantel-Haenszel法及条件Logistic回归作单因素和多因素统计分析。结果 单因素Mantel-Haenszel法及条件Logistic回归分析结果均有显著性意义的因素有：受教育程度、职业、家庭人口数、经济收入、居住面积、饮水来源、喝生水、在外进餐,而居住地仅在Logistic回归分析中有显著性意义。多因素条件Logistic回归分析结果表明,经济收入、喝生水及在外进餐3个因素有非常显著性意义(P=0.000）,比数比（OR）分别为0.700、6.217、9.798。阴性预测正确率77.0%,阳性预测正确率为76.2%,总正确率为76.6%。经济收入与在外进餐之间存在有交互影响（P=0.001）。结论 经常喝生水及在外进餐可显著增加Hp感染的危险性,经济收入越高,Hp感染的危险性越低。经济收入与在外进餐有交互影响。     

iNOS、p53在幽门螺杆菌相关胃病中的表达

目的 :研究幽门螺杆菌 (H pylori)感染时不同胃粘膜病变中诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)与p5 3的表达情况 ,探讨H pylori感染与胃癌形成的分子机制。方法 :采用免疫组化法检测 12 6例患者胃粘膜iNOS与p 5 3的表达情况。H pylori检测采用尿素酶试验法和Warthin—Starry银染法。结果 :12 6例患者中H pylori阳性 72例 ,H pylori阴性 5 4例。iNOS在炎性细胞的表达率CSG和CAG组明显高于DyS和GC级 (P <0 0 5 )。iNOS在腺上皮细胞的表达率DyS和GC组明显高于CSG和CAG组 (P <0 0 5 )。结论 :炎性细胞来源的iNOS起引发凋亡的作用 ,而腺上皮细胞产生的iNOS有抑制凋亡的作用。H pylori感染激活iNOS通过p5 3介导凋亡可能是H pylori诱发癌变的机制之一。     

幽门螺杆菌分离培养技术的改进

探讨自制的改良布氏活性炭巧克力培养基,置厌氧罐蜡烛培养环境分离临床粘膜标本幽门螺杆菌(Hp)的检出率.结果表明66例粘膜标本中分离出Hp54株(81.8%),44株Hp滤液有24株(54.5%)具有细胞毒活性,其中26例消化性溃疡患者有18例(69.2%),18例慢性胃炎患者有6例(33.3%)为Hp(Toxin+)感染.结果提示通过对Hp生物学性状和毒素的检测结果证实,该法可用于临床粘膜标本Hp的常规分离培养.     

幽门螺杆菌感染与冠心病发病的关系

目的　探讨幽门螺杆菌(Hp)感染是否为增加冠心病发病率的危险因素。方法　采用病例对照研究,从健康体检者中随机挑选127名作为正常对照组。根据病史、心电图、冠脉造影等确诊为冠心病的111例患者作为冠心病组,以血清抗HpIgG抗体阳性为感染标志,并测定血浆纤维蛋白原及脂质过氧化物浓度。结果　冠心病组Hp感染率(61%)高于正常对照组(39%)(P＜0.001);Hp感染是独立于其它冠心病易患因素的危险因素(比值比2.785,x2=14.82,P＜0.001);冠心病组CagA阳性感染率(98.5%)高于正常对照组(67.4%)(P＜0.05);冠心病组Hp阳性者的血浆纤维蛋白原及LPO浓度高于Hp阴性者(P＜0.05)。结论　Hp感染可能是发生冠心病的危险因素。慢性炎症引起脂质过氧化物、血浆纤维蛋白原增高,促进血栓形成可能是Hp感染诱发冠心病的机制之一。     

胃幽门螺杆菌与胃粘膜疾病的临床病理研究

目的探讨幽门螺杆菌(HP)感染与胃炎、消化性溃疡、肠化生及胃癌的关系.方法对6318例胃粘膜活检病理切片进行Giemsa、AB(pH2.5)-PAS、HID-AB(pH2.5)染色和肠化生分型.结果HP感染与慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃及十二指肠溃疡、肠化生和胃癌显著相关(P＜0.001),与肠化生类型无显著关系(P＞0.05),与胃癌分型无关.结论HP感染与胃炎、消化性溃疡、肠化生及胃癌有相关性.     

幽门螺杆菌重组粘附素rHpaA生物学活性及免疫原性的体外评价

目的：体外评价幽门螺杆菌（Hp)重组粘附素rHpaA的生物学活性及免疫原性,探讨其在Hp疫苗应用中的可行性。方法：流式细胞术和光镜定量计数法检测rHpaA及其抗体对Hp与胃上皮细胞粘附的影响;ELISA法测定Hp感染者血清中抗HpaA抗体,^3H-TDR掺入法测定人外周血淋巴细胞（PBL）对rHpaA的增殖反应,评价rHpaA对体液和细胞免疫的细胞;流式细胞术检测rHpaA对T辅助细胞（Th）表型的选择作用,探讨rHpaA可能的免疫机制。结果rHpaA和抗rHpaA抗血清均能部分阻断Hp与胃上皮细胞系的粘附;ELISA法能检测出Hp阳性患者血清中存在抗HpaA抗体,检测出率与Hp超声破碎抗原（HpSON)包被下的检出率相近（50%vs54%,P＞0．05）;不论培养基中是否加入IL－2,rHpaA均可刺激Hp PBL的增殖（P＜0．05）;Hp阳性或阴性PBL细胞与rHpaA孵育后均能显著提高IL－4阳性T细胞比例（P＜0．05）。结论HpaA是具有免疫原性的Hp菌体成分,且能选择性增加Th2细胞比例,有望成为Hp疫苗研制中一种有效的新抗原。     

CagA阳性幽门螺杆菌感染与上胃肠道疾病关系的研究

目的探讨CagA阳性幽门螺杆菌(Hp)感染与上胃肠道病变的关系;并观察Hp根除治疗后血清中抗CagAIgG抗体水平的变化.方法808例因上胃肠道症状而接受胃镜检查的病人,同时作Hp检查.对Hp感染者用ELISA方法检测血清中抗CagAIgG抗体;阳性者予含质子泵抑制剂(PPI)三联疗法根除治疗.其中60例根除治疗失败病人和120例根除成功病人在Hp根除治疗结束3个月和6个月时复查血清中抗CagAIgG抗体水平.结果在不同临床疾病中,慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃溃疡(GU)、十二指肠溃疡(DU)和胃癌(GC)感染Hp的病人中抗CagAIgG抗体阳性率分别为55.4%、70.5%、83.2%、90.8%、89.7%.后4组阳性率明显高于CSG组,后3组均明显高于CAG组;在不同程度的胃粘膜病变中,CSG、CAG、肠上皮化生(IM)、非典型增生(Dys)和GC感染Hp的病人中抗CagAIgG抗体的阳性率分别为43.0%、53.8%、77.6%、88.6%、89.7%.IM、Dys和GC组均明显高于CSG和CAG组;60例根除失败者在治疗前及治疗后3个月和6个月时血清中抗CagAIgG水平分别为(72±41)U/ml,(67±36)U/ml和(69±40)U/ml,治疗前后差异无显著意义,无一例转为阴性;120例根除治疗成功者治疗后3个月和6个月血清中抗CagAIgG水平平均由(69±38)U/ml分别下降至(47±30)U/ml和(32±15)U/ml,治疗后与治疗前比较差异均有显著意义,在治疗后3个月和6个月时分别有7.5%(9/120)和19.2%(23/120)的病人抗体转为阴性.结论CagA阳性的Hp可能导致更严重的上胃肠道疾病和更严重的胃粘膜病变;Hp根除治疗后血清中抗CagAIgG抗体水平明显下降,但下降较慢,不宜作为个体监测疗效的指标.     

表达幽门螺杆菌过氧化氢酶的减毒沙门氏菌疫苗株的构建及其免疫保护作用的观察

目的 探讨表达幽门螺杆菌（Hp)过氧化氢酶（KatA)的减毒鼠伤寒沙门氏菌疫苗株在防御Hp感染中的作用。方法 构建表达KatA的重组质粒,用IPTG进行诱导表达,再将其转入减毒鼠伤寒沙门氏菌SL3261株中构建成口服活疫苗株,经口服免疫C57BL/6小鼠,并以Hp翻尼株进行攻击,用快速尿素酶试验和Hp定量培养对胃粘膜中的Hp进行检测。结果 SDS-PAGE凝胶电泳上显示一条相对分子质量约79000的新生蛋白带,占细菌总蛋白的19%,并能与抗谷胱甘肽-s-转移酶（GST）抗体发生特异性反应,动物实验结果显示;免疫小鼠能有效防御Hp的感染,结论 表达KatA的减毒沙门氏菌疫苗株能诱导抗Hp保护性免疫反应,有望在Hp感染及其相关性疾病的防治中发挥积极作用。     

尿素酶比活性定量分析对HP感染的诊断价值

目的 :建立幽门螺杆菌 (HP)尿素酶比活性定量分析法 ,探讨该法对慢性胃病 HP感染的诊断价值。方法 :将患者胃粘膜处理后分别检测 HP尿素酶活性 ,将定量分析法与定性方法 (粘膜涂片革蓝氏染色 ,1min尿素酶试验 ,PCR法和组织学切片 HE染色法 )进行比较。结果 :HP尿素酶比活性平均值在慢性浅表性胃炎 (CSG)慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃溃疡 (GU)、十二指肠球部溃疡 (DU)、胃癌 (GC)组分别为 2 80 .2、389.5、342 .7、832 .0、347.5 (u/ dl) ,患者各组的比活性均明显高于正常对照组 (9.1u/ dl,P<0 .0 0 1)。该法定量检测 HP:(1)敏感性为 94.0 % ,接近于 PCR法和尿素酶法 ,而高于涂片法和组织学法。(2 )特异法为 91.1% ,与尿素酶法、涂片法和组织学法相近 ,略高于 PCR法。结论 :本研究资料提示胃粘膜 HP尿素酶比活性定量分析有助 HP感染的诊断更适用于科研及治疗后的动态观察