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61.
人端粒酶逆转录亚单位(hTERT)基因特异性siRNA对MCF-7细胞生长抑制作用的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 研究人端粒酶逆转录亚单位(hTERT)特异性siRNA对MCF-7细胞体外生长及体内肿瘤形成能力的抑制作用。方法 设计并化学合成针对hTERT的siRNA,用脂质体转染法将其导入MCF-7细胞内,通过软琼脂克隆形成试验及接种裸鼠的肿瘤形成实验,观察hTERT-siRNA对人乳腺癌MCF-7细胞体外及体内的生长抑制作用。结果 软琼脂克隆形成试验显示,hTERT-siRNA转染的MCF-7细胞克隆形成数量明显少于对照组,抑制率达到84.1%。裸鼠体内实验结果显示,hTERT-siRNA转染组肿瘤生长速度也明显慢于对照组。结论 hTERT-siRNA在体内外均显示可以有效、特异地抑制肿瘤细胞的生长。 相似文献
62.
泰索帝对人鼻咽癌细胞系放射增敏作用机制的初步研究 总被引:4,自引:1,他引:4
泰索帝(Taxotere)的抗瘤作用主要是促进微管蛋白聚合成微管并抑制其解聚,使细胞周期阻滞于G2 M期导致细胞死亡。有研究表明泰索帝对人鼻咽癌细胞系CNE-1有明显的放射增敏作用。笔者分析了其放射增敏作用是否有细胞周期依赖性,并观察它能否增强射线对CNE-1细胞凋亡的诱导作用。 相似文献
63.
目的分别构建三种启动子调控的大肠杆菌嘌呤核苷磷酸化酶(PNP)基因表达载体,检测、分析三者的表达差异.方法构建三种启动子调控的PNP基因表达载体.将三个PNP基因载体转染不同细胞株,检测PNP基因在各细胞株中表达,分析三者表达的特点.结果AF 0.3和[HRE]AF调控的PNP基因在AFP阳性肝癌细胞中实现了靶向性表达,而且后者在AFP阴性肝癌细胞中也实现了靶向性表达.结论三种PNP基因表达载体的成功构建为利用PNP/MeP-dR系统进行肝癌的靶向性基因治疗打下坚实的基础. 相似文献
64.
蛋白激酶C与K562/A02细胞多药耐药相关性的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)在K562/A02细胞多药耐药的产生及其逆转中的作用。方法 用放射免疫法检测了耐药细胞株K562/A02及其敏感株K562的静息PKC活性水平,并观察了柔红霉素(daunomycin,DNR)以及耐药调节剂粉防己碱(tetrandrine.Tet)、屈洛昔芬(droloxifene,Drol)单独或联合应用后细胞PKC活性的变化。结果 静息状态下耐药细胞株K562/A02的PKC活性显著高于敏感株K362,有效调节浓度的Tet、Drol单独作用于K562、K562/A02细胞均可显著下调其PKC活性,联合应用有显著协同性。1μg/mLDNR可显著下调K562细胞的PKC活性,部分下调K562/A02细胞的PKC活性,有效调节浓度的Tet、Drol单独或联合应用均可加强其作用。结论 PKC参与K562/A02细胞多药耐药(multidrug resistance,MDR)的形成,Tet、Drol逆转K562/A02细胞的MDR可能与下调其PKC活性有关。 相似文献
65.
神经酰胺诱导人结肠癌细胞凋亡的作用 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 探讨外源性神经酰胺诱导结肠癌HT-29细胞凋亡的作用。方法 采用噻唑兰(MTT)显色法、荧光显微镜、电镜观察以及通过免疫组化方法检测Fas、P53的表达情况。结果 神经酰胺对HT-29细胞的生长有明显抑制作用,并可诱导HT-29细胞产生凋亡,并随着神经酰胺浓度的增加,细胞凋亡率逐渐增加;Fas蛋白的表达随着神经酰胺浓度的增加呈现逐渐升高的趋势,p53蛋白的表达随着神经酰胺浓度的增加呈现降低的趋势。结论 神经酰胺能诱导HT-29细胞产生凋亡。 相似文献
66.
目的 研究鞘氨醇对人结肠癌细胞的影响。方法 采用四甲基偶氮唑盐法(MTT)、细胞核分裂指数和3H-TdR掺入试验方法,所设剂量鞘氨醇分别为0,0.82,1.63,3.125,6.25,12.5μmol/L,以二甲基亚砜(DMSO)为溶剂对照。结果 鞘氨醇对HT-29细胞的生长有明显抑制作用。在MTT试验中,不同浓度鞘氨醇对HT-29细胞的7d抑制率分别为18%,45%,72%,87%和89%;在核分裂指数试验中,随着鞘氨醇剂量的增高,其核分裂指数明显降低;在^3H-TdR掺入试验中。可见随着鞘氨醇剂量的增高,^3H-TdR掺入到HT-29细胞中明显的减少,与阴性对照组相比有显著性差异。结论 鞘氨醇对HT-29细胞的生长增殖有明显抑制作用,这可能是鞘磷脂抑制结肠癌的机制之一。 相似文献
67.
68.
目的 建立稳定表达含有pre-S2的HBsAg的细胞系。方法 构建在真核细胞表达pre-S2-HB-sAg的重组质粒PCI-HBs2。用此质粒转染HepG2细胞,经克隆化培养以及G418筛选,建立稳定表达HBsAg的细胞系。对其分泌动态、细胞纯度、遗传稳定性等生物学特性做了鉴定。同时对该细胞实验室大量培养的条件进行了优化。结果 成功构建表达pre-S2-HBsAg的重组质粒。转染细胞后筛选到一个稳定表达pre-S2-HBsAg的细胞系3E3。ELISA检测表明该细胞系分泌的HBsAg水平高,生物学性状研究结果表明稳定表达HBsAg的3E3细胞纯度好,遗传性状稳定。结论 成功建立了稳定表达pre-S2-HBsAg的细胞系。该细胞系遗传性质稳定,表达蛋白产量高。此细胞系可用于pre-S2-HBsAg的制备及纯化。 相似文献
69.
内皮抑素对荷卵巢上皮性癌细胞系ES-2细胞裸鼠的抗血管生成作用 总被引:1,自引:0,他引:1
肿瘤的生长和转移与肿瘤区血管生长有密切关系,分期越晚,分化越差,肿瘤内血管密度(MVD)越高。抑制和破坏肿瘤区新牛血管的生长,阻断其血液供应导致肿瘤细胞坏死,并阻断其转移,成为治疗实体肿瘤的一种新途径。1997年,O’Reilly等体外实验发现,内皮抑素对牛毛细血管内皮细胞有特异的抑制增殖作用,而对非血管内皮细胞、平滑肌细胞等尢抑制作用;体内实验证明,内皮抑素可抑制鸡胚尿囊膜的毛细血管生长:近年来,已有数种作用机理不同的这类药物正在进行临床试验。目前,内皮抑素已应用于多种肿瘤的体内实验。本研究采用裸鼠移植瘤模型,观察内皮抑素对人卵巢上皮性癌(卵巢痛)移植瘤内肿瘤新生血管生成的抑制作用,现报道如下。 相似文献
70.
目的探讨5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)抑制人鼻咽癌CNE细胞系生长增殖的机制,寻找鼻咽癌治疗的新靶点。方法用5-Aza-CdR处理人鼻咽癌CNE细胞,应用MTT试验观察不同浓度的5-Aza-CdR对癌细胞生长增殖的影响。用甲基化特异性PCR(MSP)分析死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因甲基化状态;逆转录聚合酶链反应、免疫细胞化学、流式细胞仪检测用药前后DAPK mRNA、蛋白的表达情况及细胞凋亡和细胞周期的变化。结果从CNE细胞生长曲线知各浓度的5-Aza-CdR对细胞生长均有抑制作用。未经5-Aza-CdR处理的CNE细胞中DAPK基因CpG岛过甲基化,且DAPK mRNA不表达。经5-Aza-CdR处理后,甲基化的DAPK基因部分去甲基化,用药组的细胞中均有DAPK mRNA表达,且表达随药物浓度增高而增强。免疫细胞化学结果显示,经药物处理后的CNE细胞中DAPK蛋白表达呈阳性,而对照组不表达。流式细胞分析结果显示,药物处理后细胞凋亡率明显增加,且G0/G1期细胞增加,G2/M期减少。结论5-Aza-CdR对体外培养的鼻咽癌细胞生长增殖的抑制作用,可能是由于其能使因甲基化而失活的DAPK基因再转录,诱导该基因重新表达的结果。 相似文献