全文获取类型
收费全文 | 3891篇 |
免费 | 235篇 |
国内免费 | 200篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 25篇 |
儿科学 | 32篇 |
妇产科学 | 52篇 |
基础医学 | 612篇 |
口腔科学 | 125篇 |
临床医学 | 173篇 |
内科学 | 834篇 |
皮肤病学 | 54篇 |
神经病学 | 249篇 |
特种医学 | 88篇 |
外国民族医学 | 1篇 |
外科学 | 293篇 |
综合类 | 617篇 |
预防医学 | 235篇 |
眼科学 | 45篇 |
药学 | 371篇 |
1篇 | |
中国医学 | 142篇 |
肿瘤学 | 377篇 |
出版年
2024年 | 3篇 |
2023年 | 27篇 |
2022年 | 40篇 |
2021年 | 59篇 |
2020年 | 52篇 |
2019年 | 98篇 |
2018年 | 80篇 |
2017年 | 65篇 |
2016年 | 105篇 |
2015年 | 111篇 |
2014年 | 173篇 |
2013年 | 242篇 |
2012年 | 209篇 |
2011年 | 276篇 |
2010年 | 237篇 |
2009年 | 276篇 |
2008年 | 305篇 |
2007年 | 389篇 |
2006年 | 226篇 |
2005年 | 265篇 |
2004年 | 178篇 |
2003年 | 167篇 |
2002年 | 128篇 |
2001年 | 108篇 |
2000年 | 85篇 |
1999年 | 81篇 |
1998年 | 42篇 |
1997年 | 41篇 |
1996年 | 28篇 |
1995年 | 28篇 |
1994年 | 17篇 |
1993年 | 16篇 |
1992年 | 10篇 |
1991年 | 11篇 |
1990年 | 6篇 |
1989年 | 6篇 |
1987年 | 2篇 |
1985年 | 11篇 |
1984年 | 18篇 |
1983年 | 16篇 |
1982年 | 10篇 |
1981年 | 7篇 |
1980年 | 14篇 |
1979年 | 10篇 |
1978年 | 14篇 |
1977年 | 4篇 |
1976年 | 6篇 |
1975年 | 10篇 |
1974年 | 6篇 |
1973年 | 4篇 |
排序方式: 共有4326条查询结果,搜索用时 718 毫秒
31.
热休克蛋白70对离体心脏心肌间质的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨热休克蛋白70(HSP70)对大鼠离体心脏心肌间质的影响。方法Wistar大鼠16只,分为2组:对照组(C,n=8),腹腔注射生理盐水0.4ml,24h后取离体心脏灌注HTK心脏保护液,4℃保存3h后建立Langendorff灌注模型,灌注KH液2h;实验组(E,n=8),腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素,24h后取离体心脏,方法同对照组。以心肌细胞中HSP70含量、血流动力学指标、心肌组织羟脯氨酸(HP)、内皮索(ET)含量和心肌超微结构等作为观察指标。结果HSP70含量E组与C组比较明显增高;E组心功能恢复方面优于C组(P〈0.05),HP含量优于C组(P〈0.01),ET含量低于C组(P〈0.01),心肌超微结构损伤较C组明显减轻。结论HSP
70对供心心肌间质具有保护作用。 相似文献
32.
人肝癌组织中p53与HSP70相互作用的初步研究 总被引:7,自引:1,他引:7
目的 :探讨人肝癌中热休克蛋白 70 (HSP70 )与 p5 3的相互作用。方法 :用免疫组织化学染色法 ,从 12例肝癌组织中筛选HSP70与 p5 3均呈阳性表达的标本 ,并以免疫共沉淀法提取之。然后用SDS PAGE及Westernblot分析双阳性标本中两种蛋白的存在形式。结果 :用免疫组织化学法检测到 12例肝癌组织中有 3例为双阳性 ,用抗HSP70mAb免疫共沉淀的样品 ,可检测到 p5 3蛋白。用抗p5 3mAb免疫共沉淀的样品也可检测到HSP70蛋白。结论 :人肝癌中p5 3与HSP70以复合物的形式而存在 ,此可为肝癌的发病机制及免疫治疗的研究提供新的思路 相似文献
33.
我国福建汉族人HSP70基因多态性分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解福建省汉族人HSP70基因多态性分布,进而为探讨HSP70基因多态性与疾病的相关性提供遗传背景资料。方法应用聚合酶链反应技术、限制性内切酶分析检测了127名福建汉族正常人的HSP70基因3个多态性位点,并比较了部分不同地区和人群之间的基因型与等位基因频率。结果福建汉族人HSP70-1基因型(GG,GC和CC)分布频率分别是55.1%、40.2%和4.7%;HSP70-2基因型(从,AG和GG)分布频率分别是44.1%、铝.8%和6.9%;HSP70-hom基因型(Tr,TC和CC)分布频率分别是59.8%、37.0%和3.2%;HSP70-1等位基因频率G和C分别是75.2%和24.8%;HSP70-2等位基因频率A和G分别是68.5%和31.5%;HSP70-hom等位基因频率T和C分别是78.3%和21.7%。福建汉族人HSP70-1的基因型分布和等位基因频率同日本、墨西哥人群比较差异无统计学意义,与美国和西班牙人比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。福建汉族人HSP70-1的GG纯合型(55.1%)显著高于美国(42.6%)和西班牙(33.0%)人群;福建汉族人HSP70-2的基因型分布和等位基因频率与日本人比较差异无统计学意义,与墨西哥、美国和西班牙人群比较,差异有统计学意义(P〈0.05),福建汉族人HSP70-2的AA纯合型(44.1%)高于墨西哥(23.O%)、美国(38.8%)和西班牙(20.O%)人群;福建汉族人群的HSP70-hom基因型和等位基因频率分布同日本、墨西哥、美国和西班牙人群的基本一致,差异无统计学意义,福建汉族人群的HSP70基因型和等位基因频率分布同中国台湾汉族人基本一致,差异无统计学意义,与武汉地区汉族人某些位点存在差异。结论福建汉族人HSP70基因多态性分布不同于某些地区的人群,具有种族和地区差异。 相似文献
34.
缺血预处理对缺血再灌注肝脏中HSP70表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察缺血预处理(IPC)对缺血再灌注大鼠肝脏中热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法 利用大鼠肝脏缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤模型,比较不同次数的缺血预处理组与I/R组以及各预处理级璋血清谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH),肝组织中丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)含量,并观察了肝组织中酶的漏出和脂质过氧化物的形成减少,肝细胞抗氧自由基能力增强,血清及肝组织中NO含量升高。组织中PMNs浸润量降低,HSP70及iNOS蛋白及mRNA表达增多。结论 缺血预处理对肝脏I/R损伤有显著的保护作用。NO参与了缺血预处理对HSP70表达的正性调控过程。一次缺血10min再灌注10min是理想的肝脏缺血预处理方式。 相似文献
35.
Malyshev IY Pshennikova MG Shimkovich MV Malysheva EV 《Bulletin of experimental biology and medicine》2004,138(3):230-232
Caspase inhibitor Z-VAD-FMK potentiated heat shock-induced apoptosis in macrophages. Z-VAD-FMK did not activate HSP70 synthesis, but significantly increased the intensity of this process during heat shock. It cannot be excluded that caspases abolish HSP70 accumulation under these conditions. The HSP70 synthesis inhibitor quercetin potentiated DNA fragmentation in macrophages cocultured with Z-VAD-FMK after heat shock. HSP70 play an important role in the protection of macrophages from caspase-independent apoptosis.Translated from Byulleten Eksperimentalnoi Biologii i Meditsiny, Vol. 138, No. 9, pp. 261–263, September, 2004 相似文献
36.
Metabolism and development are two important processes not often examined in the same context. The focus of the present study is the expression of specific peroxisomal genes, the subsequent biogenesis of peroxisomes, and their potential role in the metabolism associated with the development of Xenopus laevis embryos. The temporal and expression patterns of six peroxisomal genes (PEX5, ACO, PEX19, PMP70, PEX16, and catalase) were elucidated using RT-PCR. Functionally related peroxisomal genes exhibited similar expression patterns with their RNA levels elevated relatively late during embryogenesis. Using immunohistochemistry PMP70 and catalase protein was localized largely to dorsal-anterior structures. Peroxisomal function was assayed with peroxisomal targeted-GFP, which when microinjected, revealed peroxisomes in dorsal-anterior structures at stage 45. A requirement for peroxisomal function appears to be present only late in development as organogenesis is finishing, yolk stores are depleted, and ingestion commences. 相似文献
37.
目的:检测急性白血病病人血淋巴细胞热休克蛋白70(HSP70)及其mRNA的表达。方法:ELISA法检测HSP70,RT-PCR法检测HSP70 mRNA。结果:化疗前急性白血病病人淋巴细胞HSP70及mRNA明显低于正常人;而化疗后,急性白血病病人淋巴细胞HSP70及mRNA明显高于正常人(P<0.01),结论:HSP70与急性白血病癌细胞关系密切,对癌细胞起保护作用。 相似文献
38.
目的 :研究热休克预处理对脑缺血再灌后热休克蛋白 70 (HSP70 )的表达影响及对缺血神经细胞损伤的保护作用。方法 :采用沙鼠短暂前脑缺血再灌损伤模型 ,光镜观察缺血再灌后神经细胞损伤情况 ,免疫组化方法检测脑缺血后不同时期额叶HSP70蛋白表达。结果 :沙鼠脑缺血后HSP70蛋白仅在再灌后 1d有少量表达 (P <0 .0 1) ;缺血神经细胞在再灌后第 7d大多出现损伤改变 ;热休克预处理能增加沙鼠脑缺血再灌后各期HSP70蛋白表达 (P <0 .0 1) ,明显减轻缺血神经细胞损伤 (P <0 .0 1)。结论 :热休克预处理能通过增加HSP70蛋白表达 ,减少缺血神经细胞损伤。 相似文献
39.
肿瘤热休克蛋白70-多肽复合物诱导特异性细胞毒T淋巴细胞产生的实验研究 总被引:20,自引:1,他引:19
目的 研究肿瘤细胞的热休克蛋白 70多肽复合物 (heatshockprotein 70peptide complexes ,HSP PC70 )诱导活化肿瘤特异性细胞毒T淋巴细胞 (cytotoxicTlymphocytes,CTL)的作用及该CTL的杀瘤效应。方法 利用细胞培养 ,流式细胞技术 ,蛋白质的分离纯化技术 ,电泳技术 ,Western blot检测方法 ,T淋巴细胞的诱导及体外扩增 ,酶标技术等 ,测定肿瘤HSP70 多肽复合物诱导活化小鼠体内CTL产生的作用。结果 HcaF细胞HSP PC70的自然表达率为 6 3.5 % ,热诱导后为 75 .5 % ;HcaF细胞的HSP PC70能够诱导活化肿瘤特异性的CTL ,该CTL在效靶比例为 5 0∶1、2 5∶1、12 .5∶1时于体外对HcaF细胞的杀伤效率分别为 84.2 %± 3.2 %、47.9%± 2 .6 %和 14.8%± 3.0 % ;该CTLCD3、CD8的阳性率分别为 93%± 7% ,92 %± 8% ;将活化的CTL注入荷瘤小鼠体内可见明显的治疗作用 ,注入 10 7CTL 4次后 ,10 0 %的小鼠获长期生存。结论 肿瘤来源的HSP PC70具有强大的免疫原性 ,可活化CD8 T淋巴细胞成为肿瘤特异性的CTL ,该CTL具有较高的体外杀瘤活性和良好的治疗作用。 相似文献
40.
大鼠局灶性脑缺血再灌注后Hsp70的表达及与细胞凋亡的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后热休克蛋白(heat shock prtein,Hsp)70的表达及与细胞凋亡的关系。方法:用线栓法制备MCAO模型,用免疫组化法测定Hsp70阳性细胞及用TUNEL法测定凋亡细胞。结果:缺血2h即有Hsp70阳性细胞,6~24h明显,48h减弱,3d消失。TUNEL阳性细胞于再灌注后2h出现,24~48h达高峰,72h减弱。结论:脑缺血再灌注后早期即有Hsp70表达及细胞凋亡发生。 相似文献