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951.
P16蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨细胞周期抑制蛋白P16异常表达与胃癌生物学行为的关系。方法 免疫组织化学方法 (S—P法 )检测 70例胃癌标本中的P16蛋白表达。结果 P16在胃癌中的表达阳性率明显低于非癌胃组织 (P <0 .0 5 ) ,P16表达降低与胃癌分期增加、淋巴结转移显著相关。结论 P16蛋白异常表达与胃癌不良的生物学行为有关 ,对胃癌预后的判断有一定帮助。 相似文献
952.
953.
山西省大学生人格状况的调查分析及对策 总被引:4,自引:1,他引:4
用卡特尔16PF作为测量工具,从3所不同类型的高校抽取1239名大学生进行人格状况调查分析。结果显示,山西省大学生人格状况总体上属中等水平,但与全国大学生常模比较,存在着显著的差异。男生人格状况好于女生;不同学校类型的大学生在人格状况上存在着显著差异。高校心理健康教育要针对不同地域、不同专业、不同性别的大学生进行优化人格特征的教育。 相似文献
954.
p16~(INK4A)基因与宫颈癌早期防治 总被引:2,自引:0,他引:2
随着分子生物学的发展,人们发现在宫颈癌的发生、发展过程中,有多种癌基因、抑癌基因及相关因子参与,其中某些基因结构、功能等都会发生变化,这些基因可以作为这一进程中的分子标志,来用于高危病例的筛选。p16INK4A是人们发现的第一个直接参与细胞周期调控的抑癌基因。它的过表达发生在宫颈癌和癌前病变阶段,可作为一种肿瘤标志物用于宫颈癌的临床筛查及诊断中。 相似文献
955.
p16基因作为一种抑癌基因,其在来源于肺、乳腺、脑、骨、皮肤、膀胱、肾、卵巢等部位的癌肿细胞株中出现高频率的缺失或突变,预示着p16基因在肿瘤发生发展过程中有重要的作用。子宫内膜癌是女性生殖系统的三大恶性肿瘤之一,近年来发病率呈上升趋势,威胁着妇女的身心健康。本研究采用免疫组化技术。对55例子宫内膜癌的p16的表达进行研究,探讨其同子宫内膜癌的发生、发展及淋巴结转移的关系。 相似文献
956.
目的:探讨白血病相关蛋白16(LRP16)在肝癌中的表达规律,寻求其作为肝癌早期诊断及判断临床预后指标的可能性。方法:用Western印迹杂交法检测42例肝癌标本或新鲜组织中LRP16的表达情况,分析其与病理因素的关系。结果:LRP16在肝硬化组织、癌旁组织及癌组织中均有表达,但表达量依次减少。LRP16高表达者一般肿瘤直径较小,具有完整的包膜,一般无血管侵犯,多为中低分化腺癌。结论:LRP16高表达者具有较好的生物学特性。LRP16可能在判断肝癌生物学特性方面具有一定前景。 相似文献
957.
p16基因又称多肿瘤抑制基因,是人们发现的第一个直接作用于细胞周期,抑制细胞分裂的基因。DNA甲基化是抑癌基因失活的机制,p16基因甲基化及其在子宫颈癌癌变中的作用机制还不清楚。本文对宫颈癌中p16基因甲基化的相关研究内容进行综述。 相似文献
958.
熊果酸诱导B16黑色素瘤细胞分化作用的研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 观察熊果酸(UA)诱导B16黑色素瘤细胞的分化作用.方法 采用MTT法测定UA对B16细胞增殖抑制作用;并以形态学、黑色素含量、酪氨酸酶活性和体内致瘤能力变化为指标,观测UA对B16细胞的诱导分化作用.结果 用4~64μM的UA作用于肿瘤细胞,可见有不同程度的抑制作用.MTT法测得UA作用B16细胞12、24和48 h的IC50分别为58.05、35.13和12.17μM.UA对B16细胞有较强的分化诱导作用,表现为UA作用后,细胞形态发生明显变化,出现细胞核变小,规则,核浆比变小,线粒体、粗面内质网等细胞器丰富等变化;B16细胞黑色素颗粒生成能力明显增多(P<0.01 or 0.05)并伴有酪氨酸酶活性的升高(P<0.01).而B16细胞体内成瘤能力显著下降(P<0.05).结论 UA对B16细胞有分化诱导作用,其机制有待进一步研究. 相似文献
959.
目的:探讨抑癌基因p16和凋亡抑制基因bcl-2在子宫内膜增生过长、子宫内膜癌中的表达及其意义。方法:采用免疫组织化学方法检测并比较66例子宫内膜增生过长、子宫内膜癌组织中p16、bcl-2的表达。结果:从简单型、复杂型、复杂型伴非典型增生过长到子宫内膜癌p16表达率依次下降,分别为78.6%、57.1%、66.6%和40.5%,子宫内膜癌p16阳性表达率明显低于子宫内膜增生过长(P<0.05),子宫内膜癌中不同组织学分型及分级p16阳性表达差异无统计学意义(P>0.05)。bcl-2在子宫内膜癌与复杂型、非典型增生过长中的表达差异无统计学意义(P>0.05),但简单型增生过长与复杂型、非典型增生过长和子宫内膜癌中的表达差异有统计学意义(P<0.05)。bcl-2表达随着分化程度降低而降低(P<0.05)。结论:p16、bcl-2在子宫内膜癌的发生中起着一定的作用,尤其是bcl-2在复杂型、非典型增生过长中高表达,可作为临床诊断的辅助指标。 相似文献
960.
目的探讨新型抑癌基因P16和肿瘤转移抑制基因nm23-H1在乳腺癌中的表达及其与临床病理因素的相关性。方法应用免疫组织化学SP法检测50例乳腺癌手术标本和25例乳腺纤维腺瘤标本(阴性对照组)中P16和nm23-H1的表达,通过光学显微镜观察免疫组织化学表达情况并应用统计学方法对结果进行分析。结果P16的阳性表达率在乳腺癌组明显低于对照组(P〈0.05)。nm23-H1的阳性表达率在阳性组和对照组间比较无显著性差异(P〉0.05)。在乳腺癌中,nm23-H1的阳性率在各临床分期组间比较有显著性差异(P〈0.01);P16和nm23-H1的阳性率在各组织学分级组间比较有显著性差异(P〈0.01);nm23-H1和P16的阳性表达率在有无淋巴结转移组之间比较有显著性差异(P〈0.05)。结论联合检测乳腺癌组织中P16和nm23-H1的表达状况有助于判断预后。 相似文献