小剂量γ线照射及合并噪声暴露对豚鼠外周血NK细胞活性的影响

实验研究了小剂量γ线照射及合并噪声暴露对脉鼠外周血ＮＫ细胞活性的影响。结果表明，单纯γ线照射和单纯噪声暴露组动物外周血ＮＫ细胞活性较对照组部有一定程度的增高，其中尤以后者为明显。但噪声暴露对γ线照射引起的ＮＫ细胞活性无明显影响；而γ线照射对噪声暴露引起的ＮＫ细胞活性却表现有一定的拮抗作用，其机理有待探讨。     

全反式维甲酸和Caspase抑制剂Z-VAD-FMK对胰腺癌细胞凋亡的作用

目的观察全反式维甲酸(ATRA)对体外胰腺癌细胞生长的影响以及caspase抑制剂Z-VAD-FMK对细胞凋亡的作用.方法胰腺癌细胞PaTu8988与ATRA或与ATRA+caspase抑制剂Z-VAD-FMK共同孵育后,用MTT方法观察细胞活性,观察细胞超微结构改变,DNA断裂分析,流式细胞仪检测凋亡细胞比例和测定caspase-3活性.结果ATRA对细胞的生长有明显的抑制作用.ATRA诱导后电镜和DNA断裂分析发现典型凋亡特征.与ATRA处理组相比,ATRA和Z-VAD-FMK联合作用对细胞凋亡比例无影响.ATRA组caspase-3蛋白的活性随孵育时间延长而升高,且与凋亡比例相关,Z-VAD-FMK处理组caspase-3活性明显下降.结论ATRA能够抑制胰腺癌细胞生长并诱导细胞凋亡.同时,与Z-VAD-FMK联合作用能抑制caspase蛋白活性,但未使细胞凋亡比例相应降低,提示在胰腺癌凋亡过程中可能有其他蛋白酶的作用.     

胰岛素对大鼠血管平滑肌细胞表型转化的影响

目的:探讨胰岛素对体外培养的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转化的影响.方法:用酶消化法分离大鼠VSMC,采用免疫组织化学法检测胰岛素作用后VSMC肌动蛋白(α-SM actin),RT-PCR 检测胰岛素作用后VSMC中bFGF、TGF-β、PDGF、matrix Gla和OPN各目的基因mRNA相对表达水平.结果:胰岛素组VSMC的3H-TdR掺入值比对照组升高47％(P<0.01), VSMC α- SM actin免疫组化结果显示对照组的α-SM actin比胰岛素组染色深.而matrix Gla和OPN在培养的VSMC中mRNA的表达量,胰岛素组明显高于对照组(P<0.05),同时bFGF、TGF-β、PDGF的表达胰岛素组也明显高于对照组(P<0.05).并可明显见到细胞骨架F-actin、G-actin重新分布.结论:在合成表型的matrix Gla和OPN表达量明显高于收缩表型,而合成表型的α- SM actin表达量明显低于收缩表型.提示胰岛素对VSMC的表型转化起了一定作用.胰岛素在促进了VSMC增殖的同时,伴有VSMC由收缩型转变为合成型及细胞骨架F-actin、G-actin重新分布.     

急性早幼粒细胞白血病的形态学,免疫学及细胞遗传学特征

对28例急性早幼粒细胞白血病（APL）进行形态学、免疫学及细胞遗传学（MIC）分型。形态学以异常早幼粒细胞增生为主，胞浆伴有大量颗粒，易见Aner小体、核畸形和核仁，三种亚型主要区别于胞浆颗粒。免疫学CD33呈高表达率（94．6％），CD13表达64．3％，CD2、CD15和CD34分别表达17．9％、7．2％和19．0％，2例M3m型CD34均阳性表达，而HLA－DR－。细胞遗传学26例（92．8％）发现特异性核型结构异常t（15；17）（q22；q21），根据核型2例M3m型得到最后确诊．结果显示APL具有独特的MIC特征。     

细胞色素P450调节剂对DNA加合物形成的影响

人羊膜上皮细胞ＦＬ系分别接触ａ－萘黄酮（０．６ｍｍｏｌ·Ｌ￣（－１））β－萘黄酮（２０ｐｍｏｌ·Ｌ￣（－１））２４ｈ后，再用苯并（ａ）芘［Ｂ（ａ）Ｐ，１０ｕｍｏｌ·Ｌ￣（－１）］处理２４ｈ，用３２Ｐ后标记技术测定以Ｂ（ａ）－ＤＮＡ加合物。结果发现，阳性对照组，ａ－萘黄酮预处理组及β－萘黄酮预处理组加合物的量分别为（加合物个数／１０’个核苷酸）：４．７±０．２（１００％），１．８±０．９（３８．３％），１６．０±２．２（３４０．１％）．该实验结果直接显示了纳胞色素Ｐ４５０调节剂对肿瘤发生影响的作用水平。亦为药物对致癌物代谢影响的研究提供了一种方法．     

MS-870对小鼠免疫功能的影响

MS—870(50mg·Kg~(-1)·d~(-1)×7d.po)能显著促进正常小鼠和环磷酰胺所致的免疫反应低下小鼠溶血素生成,提高外周血酸性非特异性酯酶染色T淋巴细胞阳性百分率和增强小鼠迟发型变态反应.体外(10μg、5μg·L~(-1))明显促进NK细胞活性。此外.MS—870尚能提高碳粒廓清速率巨噬细胞吞噬率与吞噬指数.并使免疫器官增重。     

组织胺诱导胸腺细胞凋亡的研究

用苔盼蓝及吖啶橙染色，ＤＮＡ片段检定与ＤＮＡ电泳等方法进行组织胺诱导胸腺细胞凋亡的研究，旨在探讨其可能机制及其在胸腺细胞负选择中的作用。结果表明，组织胺诱导使体外培养的胸腺细胞出现典型的细胞调亡。雷尼替丁可阻断上述作用，提示胸腺细胞存在Ｈ＿２受体，活化该受体可能在胸腺细胞的负选择中起重要作用。