香菇多糖冲剂抗辐射和保护急性肝损伤的实验研究

香菇多糖冲剂5.0g/kg、2.5g/kg给小鼠先ig3d，用60Co-γ射线照时造模，并继续ig给药治疗1W。结果，治疗组小鼠的WBC、RBC和Hb明显高于对照组；用同样剂量给小鼠ig给药4d可保护CCl4引起的急性肝损伤，给药组小鼠sGPT明显低于对照组、说明该香菇多糖冲剂对60Co－γ射线辐射造成的小鼠造血功能损害和CCl4所致的急性肝细胞损伤有显著的保护作用。     

Bcl—XL在白血病多药耐药细胞株HL60／VCR中的表达及意义

0引自BCI－X。是新近被证实的bCI－2基因家族成员之一，其结构和功能与bC人2相似，可抑制细胞凋亡D‘．关于它与多药耐药（MDR）关系的研究越来越受到重视［’j．我们采用SABC免疫组化和Westernblot方法检测敏感细胞HL60和耐药细胞HI．60／VCR的Bcl－XL表达，以初步探讨Bcl－X。与白血病MDR形成的关系．回方法1．l细胞林和试剂HL60敏感细胞株为上海细胞生物所提供；HL60／VCR耐药细胞株来源于美国纽约MemorialSloan－Kett，ringCancerCenter，在含200pg／L长春花碱（VCR）的RPMI1640培养液中传代，无VCR培养液培养2Wb…     

应用PCR检测HL—60细胞诱导分化前后c—myc癌基因的扩增

应用ＰＣＲ方法研究了维甲酸（ＲＡ）和二甲基亚砜（ＤＭＳＯ）诱导ＨＬ－６０细胞分化过程中ｃ－ｍｙｃ基因扩增的变化。结果：ＨＬ－６０细胞内ｃ－ｍｙｃ基因扩增为１１，经ＲＡ诱导６ｄ后，其扩增程度无明显变化，而ＤＭＳＯ诱导３ｄ后，ｃ－ｍｙｃ基因扩增出现下降，至５ｄ，较未诱导分化前下降约３０％。提示了ＲＡ和ＤＭＳＯ对ＨＬ－６０细胞不同的诱导分化机制。     

d-宁烯、丹参及姜黄素衍生物对ras基因产物膜结合和细胞间隙信息传导的影响

目的旨在寻找新型抗肿瘤药物,进一步研究d-宁烯、丹参及姜黄素衍生物的抗肿瘤机理。采用分子生物学方法及划痕标记染料示踪技术,研究了4种人实体瘤起源的细胞系的细胞间隙信息传导(GJIC)、H-ras癌基因表达以及ras癌基因产物(P21^ras蛋白)表达状态,并观察了4种天然产物对它们的影响。结果表明,细胞内染料传输功能的丧失与ras基因突变率呈正相关;单萜化合物d-宁烯和酚类化合物丹参衍生物的抗肿瘤作用可能与抑制P21^ras蛋白膜结合和增强细胞间隙信息传导功能有关。提示Ras癌基因产物P21^ras蛋白膜结合的抑制与细胞间隙信息传导功能的增强有直接关系。     

HL－60和抗分化HL－60细胞的基本生物学和细胞遗传学特征比较

对本实验室克隆的人急性早幼粒白血病细胞株ＨＬ－６０及其抗维甲酸分化亚系ＨＬ－６０／ＲＡ进行细胞增殖、细胞周期、分裂中期细胞染色体分布和Ｇ－显带核型分析。发现两者在倍增时间和细胞形态上基本一致。在细胞周期分布上，两者都具有肿瘤细胞的周期分布特征，但ＨＬ－６０／ＲＡ细胞的Ｓ期细胞群少于ＨＬ－６０细胞。两者染色体数量分布比较集中，染色体众数分别为４５±３（ＨＬ－６０）和４５±１（ＨＬ－６０／ＲＡ），呈近二倍体核型，Ｇ－显带核型分析表明两者都接近正常二倍体核型，都含较多的异常染色体。上述结果说明ＨＬ－６０和ＨＬ－６０／ＲＡ细胞的遗传学来源一致。     

亚硒酸钠对HL—60细胞的分化诱导作用

目的观察亚硒酸钠对人急性髓系白血病ＨＬ－６０细胞系的诱导分化作用。方法ＨＬ－６０细胞在含８×１０－６ｍｏｌ／Ｌ亚硒酸钠的ＲＰＭＩ１６４０培养液中置３７℃、５％ＣＯ２、９５％空气、饱和湿度培养５天，于第５天查细胞形态学及硝基四氮唑蓝（ＮＢＴ）试验。结果硒在上述条件下可使ＨＬ－６０细胞形态学分类中较成熟细胞的比例增高（Ｐ＜０．０５），ＮＢＴ试验阳性率增高（Ｐ＜０．０１）。结论硒在一定条件下可能有潜在的诱导分化作用     

rhTNF—a联合bcl—2反义寡核苷酸对急性髓细胞白血病细胞株HL—60增殖与凋亡的作用

目的 探讨基因重组人类肿瘤坏死因子a（rhTNF-a）和bcl－2反义寡核苷酸（ASPO）对HL－60细胞增殖与凋亡的作用，进一步认识肿瘤坏死因子a（rhTNF-a）和bcl－2两者调控肿瘤细胞凋亡的作用及相互联系。方法 单独和联合应用rhTNF-a和bcl－2ASPO处理HL－60细胞，通过MTT法检测HL－60细胞生长和存活特性变化；原位细胞凋亡检测和流式细胞技术检测细胞凋亡；应用RT－PCR、免疫组织化学检测癌基因bcl－2表达的改变。结果 rhTNF-a和bcl－2ASPO的联合应用明显增强对HL－60细胞的增殖抑制；细胞凋亡率明显升高；癌基因bcl－2在mRNA和蛋白表达明显下降。结论 TNF和bcl－2ASPO在诱导HL－60细胞凋亡中可能存在协同作用，为血液肿瘤的联合治疗提供了新的途径。     

紫杉醇诱导体外培养胃腺癌细胞系SGC-7901凋亡

目的：研究紫杉醇对胃腺癌细胞系SGC—7901的凋亡诱导作用。方法：紫杉醇不同浓度、不同作用时间分别处理胃腺癌细胞系SGC—7901。采用MTT法测定胃癌细胞的生长抑制率，通过组织学观察、TUNEL等手段检测胃腺癌细胞系SGC--7901细胞凋亡情况。结果：紫杉醇对胃腺癌细胞系SGC—7901有明显的抑制作用，并在一定剂量和时间范围内诱导胃腺癌细胞系SGC—7901凋亡，随着药物浓度的增加及时间的延长，凋亡细胞明显增多，当紫杉醇作用浓度为20μmol/L以上时，细胞出现破碎、坏死。结论：紫杉醇对胃腺癌细胞系SGC—7901有明显的抑制作用，诱导凋亡是其发挥抗癌作用的机制之一。     

人肝癌裸鼠移植模型阿霉素诱导法建立肝癌多药耐药细胞系

目的:建立人肝癌多药耐药细胞系研究其耐药特性及机制.方法:给予移植人肝癌细胞的裸小鼠腹腔注射阿霉素(ADM)长期诱导,获得多药耐药细胞系BEL-7402/ADM.相差显微镜和HE染色观察细胞,MTT法检测耐药细胞的多药耐药性,流式细胞术检测耐药细胞表面多药耐药基因(mdr)的表达产物P糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)及谷胱甘肽硫转移系统(GSH/GST)的表达.结果:BEL-7402/ADM对多种抗癌药物产生耐药,对阿霉素的耐药性提高了20.33倍.BEL-7402/ADM细胞表面P-gp和MRP表达阳性,与对照细胞BEL-7402表达比较,差异十分显著(P<0.01).GSH/GST表达无明显变化.结论:BEL-7402/ADM具有明确的多药耐药性,该模型的建立对研究肝癌多药耐药的产生及逆转具有重要价值.