“恐惧”感是天生的吗

据路透社报道，科学家可能已发现了引起恐惧的基因，这种基因控制着大脑中一个与恐惧反血有关的区域的蛋白质分泌。这种基因名为stath-min（亦称癌蛋白18），高度集中于大脑中产生恐慢和焦虑的区域杏仁体。     

慢性阻塞性肺疾病幽门螺杆菌血清感染率

幽门螺杆菌尤其是高致病力细胞毒性相关基因A(CagA)阳性菌株血清感染率增加已在一些胃十二指肠外病理学观察中发现,以免疫介质激活为特征。而且已有报道慢性支气管炎有增加幽门螺杆菌感染的危险。本研究是评估     

反义寡核苷酸治疗肿瘤

反义寡核苷酸(ASODN)治疗肿瘤具有特异性高、副作用少的特点,与化疗、放疗和靶向药物结合有协同作用,并已逐渐从实验室走向临床。现综述目前反义寡核苷酸治疗肿瘤所选择的靶点及其疗效。     

非综合征型唇腭裂的遗传学研究进展

非综合征型唇腭裂(NSCLP)和单发性腭裂(CPO)是常见的先天发育性疾病。其发病机制学说众多，大多倾向遗传-环境共作用的理论，但迄今尚无定论。本文就疾病发生的分子遗传学研究现状作一综述。     

父母为供者的异基因外周血干细胞移植治疗白血病六例

异基因造血干细胞移植是治疗白血病的有效方法，限于我国的国情，青少年患者要获得HLA位点完全相合的供者，机会很小。我们于2003年5月至2004年12月间，以父母为供者，对6例白血病患者进行了HLA位点不相合的干细胞移植，报告如下。     

P33ING1与消化道肿瘤的关系

抑制肿瘤过度增殖及促进其凋亡是人类控制肿瘤发生、发展的重要途径,而抑癌基因的失活有着极其重要的作用.INGl(Inhibitor of grouth-1)是Garkavtsev等[1]发现的一个肿瘤抑制基因, INGl基因定位于染色体13q33～34[2,3],由3个外显子(1a,1b和2)和2个内含子组成,有4种mRNA变异体:P47ING1、P32ING1、P24ING1、P33ING1,其中以P33ING1最为重要,其表达定位于细胞核,偶见细胞浆,ING1基因的低表达与肿瘤的淋巴结转移、远处转移和分化程度相关,其异常表现有基因突变、重排、缺失和表达水平降低等多种形式[4,5].现就P33ING1与消化道肿瘤关系的研究进展作一概述.     

人精子体外氧化损伤对线粒体tRNA~(LeuUUR)基因的影响

目的:探讨活性氧(ROS)对人类精子线粒体tRNALeuUUR基因的氧化损伤。方法:采用Percoll梯度离心法筛选具有正常生理功能的精子,作为正常精子模型,并分为损伤组20例和对照组20例,分别加入次黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶体系或不予处理,37℃有氧环境中孵育60min。分别提取精子DNA,以Fpg酶切损伤碱基并采用接头介导PCR(LM-PCR)检测线粒体tRNALeuUUR基因的氧化损伤。采用Rhodamine(Rh123)荧光探针标记精子,通过流式细胞仪检测线粒体膜电位,观察精子的功能。结果:与对照组相比,损伤组精子孵育后线粒体膜电位明显降低[(116.27±11.72)%vs(64.00±4.88)%,P<0.05]。Fpg酶切和LM-PCR显示精子线粒体tRNALeuUUR基因损伤。结论:ROS可能通过对精子线粒体tRNALeuUUR基因氧化损伤而影响精子功能(线粒体膜电位明显降低),从而引起不育。     

结核分支杆菌rpoB基因突变与耐利福平的临床应用

目的：研究结核分支杆菌耐利福平（RFP）分离株rpoB基因突变情况并评价其应用价值。方法：采用聚合酶链反应一单链构象多态性（PCR—SSCP）方法对355株结核分支杆菌临床分离株（其中敏感株109株，耐RFP或含耐RFP株246株）rpoB基因进行检测，并对其中17株耐药株用双氧末端终止法进行测序分析。结果：以结核分支杆菌H37RV为对照，109株药物敏感株的rpoB基因均无突变，特异性100％；246株耐药株中，225株rpoB基因SSCP图谱异常，其敏感性91．5％。17株耐药株（其中SSCP异常11株，正常6株）PCR扩增产物经测序证实，11株在531位密码子TCG-TTG，4株在526位密码子CAC-TAC，1株在516位密码子GAC—GTC，1株未改变。结论：rpoB基因突变是耐RFP结核分支杆菌耐药性的主要分子机制；其最常见的突变位点是531位色氨酸和526位组氨酸，应用PCR—SSCP技术可快速检测结核分支杆菌对RFP的耐药性。     

麻风病

20060098 建立巢式PCR和异源双链法检测石蜡标本麻风菌DDS耐药株；20060099 新发和复发麻风患中麻风菌的氨苯砜、利福平耐药基因的检测；20060100 甘肃省麻风病人血缘性与非血缘性亲属家庭发病的对比研究；……[编按]     

人Uroplakin Ⅱ启动子用于靶向性基因治疗膀胱癌的实验研究

目的探讨利用人UroplakinⅡ(hUPⅡ)启动子进行靶向性基因治疗膀胱癌的可能性。方法将hUPⅡ启动子和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)克隆到腺病毒载体Ad5中,构建重组体pAd-hUPⅡ-TNF。转染细胞293后产生复制缺陷型的重组腺病毒,感染膀胱癌细胞系BIU-87,检测TNF-α对BIU-87细胞体外生物学行为及体内成瘤性的影响。结果成功构建pAd-hUPⅡ-TNF重组腺病毒载体,转染细胞293获得复制缺陷型重组腺病毒。BIU-87细胞经重组腺病毒感染后可产生高浓度的TNF-α,并降低BIU-87的生长速度。感染腺病毒的BIU-87培养液可抑制L929细胞的生长。裸鼠原位膀胱肿瘤动物模型实验结果表明膀胱灌注重组腺病毒48h后,裸鼠尿液含高浓度的TNF-α,4周后腺病毒组膀胱重量和体积明显低于对照组(P<0.01)。结论hUPⅡ启动子TNF-α为治疗基因的重组腺病毒可特异性使膀胱癌细胞系BIU-87产生高浓度的TNF-α,并降低BIU-87和L929细胞的生长速度。重组腺病毒可使裸鼠尿内含高浓度的TNF-α,并可抑制裸鼠原位膀胱肿瘤动物模型膀胱癌细胞的成瘤性。