绞股蓝正丁醇部位对NG-108受损细胞的保护作用研究

目的:研究绞股蓝正丁醇部位对体外Aβ25-35造成NG-108细胞损伤的保护作用。方法:采用MTT法,观察直接加药和含药血清对绞股蓝正丁醇部位在体外对Aβ25-35造成NG-108细胞损伤模型的增殖作用。结果:直接加药法表明,绞股蓝正丁醇部位5、10μg/ml浓度对Aβ25-35损伤的NG-108细胞均有明显的增殖作用(P<0.01);含药血清法表明,10%绞股蓝正丁醇部位含药血清对Aβ25-35损伤的NG-108细胞体外生长有促进增殖作用(P<0.05)。结论:绞股蓝正丁醇部位可促进Aβ25-35损伤的NG-108细胞增殖,提示对Aβ25-35造成NG-108细胞损伤有一定的保护作用。     

不同产地绞股蓝Se、总蛋白及总皂苷含量及三者相关性分析

对5省绞股蓝Se、总蛋白及总皂苷含量进行测定,分析三者相关性。采用氢化物发生-原子荧光光谱法(HG-AFS)测定绞股蓝Se含量,凯氏定氮法测定绞股蓝总蛋白含量,超声波法提取绞股蓝皂苷和香草醛-高氯酸比色法测定绞股蓝皂苷的含量。5省中湖北咸丰绞股蓝Se含量最高,四川青城绞股蓝总蛋白及总皂苷含量最高。贵州锦屏绞股蓝Se、总蛋白及总皂苷含量均为最低。5省绞股蓝Se含量与总蛋白含量、总皂苷和总蛋白含量均呈显著正相关,r分别为0.910、0.919;实验中随着Se含量的上升,总皂苷的含量也呈上升趋势,但两者之间无显著相关性。绞股蓝Se、总蛋白、总皂苷含量之间有密切的关系,值得更深入的研究。     

绞股蓝50%乙醇部位调血脂及抗氧化作用研究

目的研究绞股蓝50%乙醇部位对高脂血症小鼠的调血脂及抗氧化作用。方法采用高脂饲料喂养昆明雄性小鼠,建立高血脂模型,给药30 d,测定小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和丙二醛(MDA)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活力,计算脏器指数、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、动脉硬化指数(AI)和血清HDL-C/TC比值,并观察肝脏病理切片。结果绞股蓝50%乙醇部位能显著降低高脂血症小鼠TC,TG,LDL-C,MDA的含量和AI值,提高血清SOD,HDL-C/TC比值,HDL-C水平(P<0.05或P<0.01)。除肝指数外(P<0.05),绞股蓝50%乙醇部位对肾指数和脾指数均无显著性影响(P>0.05),但能显著降低高脂血症小鼠的体重(P<0.05)。结论绞股蓝50%乙醇部位能显著降低高脂血症小鼠的TC和MDA,有显著的调血脂及抗氧化作用。     

绞股蓝总皂苷的大鼠在体肠吸收动力学研究

目的研究绞股蓝总皂苷在大鼠各肠段的吸收动力学特征,为制剂设计提供理论依据。方法采用大鼠在体肠吸收模型和紫外分光光度法研究药物在大鼠各肠段的吸收特性。结果绞股蓝总皂苷在0.17~0.37mg/mL范围内对小肠吸收速率常数Ka无显著性影响;十二指肠、空肠、回肠、结肠各肠段的吸收速率常数Ka无显著性差异。结论绞股蓝总皂苷在大鼠肠道的吸收呈一级动力学过程,为被动扩散,吸收窗较广,可开发成缓释制剂。     

绞股蓝与黄芩防治糖尿病心脏病的协同作用研究

目的:探讨绞股蓝与黄芩在防治糖尿病心脏病方面可能存在的协同作用及相关机制。方法:体外考察绞股蓝提取物(GP),黄芩提取物(SBG),以及绞股蓝提取物与黄芩提取物的混合物(GPSBG)各0.5,5,50 mg.L-1对血管内皮细胞、心肌细胞以及系膜细胞的直接作用;采用高脂大鼠加静脉注射链脲佐菌素(STZ)25 mg.kg-1诱导糖尿病心脏病大鼠模型,将造型成功的动物随机分为GP 300 mg.kg-1,SBG 300 mg.kg-1,GPSBG 600 mg.kg-1以及模型组,每天灌胃给药1次,连续8周,末次给药后24 h测定各心脏血流动力学相关指标,并取血测定血脂。结果:SBG 5 mg.L-1可对抗高糖抑制血管内皮细胞ECV-304生长(P<0.05)、增加一氧化氮(NO)生成(P<0.05),抑制系膜细胞增殖(P<0.001);GPSBG 5 mg.L-1可对抗高糖抑制ECV-304生长(P<0.05)、增加一氧化氮(NO)生成(P<0.001)、降低谷胱甘肽(GSH)水平(P<0.001)的作用,抑制系膜细胞增殖(P<0.001);GP 5 mg.L-1可对抗H2O2抑制心肌细胞生长(P<0.05)、增加NO生成(P<0.05)、降低GSH水平(P<0.05)的作用;SBG 0.5 mg.L-1可以减少H2O2环境下心肌细胞的NO生成(P<0.05),提高GSH(P<0.05)水平;GPSBG5 mg.L-1均可对抗H2O2抑制心肌细胞生长(P<0.05)、增加NO生成(P<0.05)、降低GSH水平(P<0.001)的作用;GP 300mg.kg-1,SBG 300 mg.kg-1可抑制Ⅱ型糖尿病大鼠心脏指数的增加(P<0.05),GPSBG 600 mg.kg-1则可显著降低Ⅱ型糖尿病大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平以及心脏指数(P<0.05或P<0.001),GP 300 mg.kg-1可显著增加Ⅱ型糖尿病大鼠心率、左室收缩压、左室舒张末期压、左室收缩及舒张时间变化率等指标,降低左室舒张末期压(P<0.05);SBG 300 mg.kg-1可显著降低Ⅱ型糖尿病大鼠左室舒张末期压(P<0.05);GPSBG 600 mg.kg-1可显著增加Ⅱ型糖尿病大鼠心率、左室收缩压、左室收缩及舒张时间变化率,降低左室舒张末期压(P<0.01或P<0.001)。结论:上述研究结果显示:GP,SBG在改善Ⅱ型糖尿病大鼠心脏功能方面表现出明显的协同增效作用,这可能与黄芩、绞股蓝均有降低Ⅱ型糖尿病大鼠血清TG,TC水平的趋势,并能在内皮细胞、心肌细胞、系膜细胞以及醛糖还原酶等方面作用有关。     

聚酰胺树脂精制绞股蓝总黄酮的工艺优选

目的:优选聚酰胺树脂分离纯化绞股蓝总黄酮的工艺条件.方法:采用紫外分光光度法,以总黄酮含量为考察指标,研究在静态和动态条件下,聚酰胺树脂吸附和洗脱总黄酮的行为,筛选出聚酰胺树脂精制绞股蓝总黄酮的最优工艺参数.结果:最佳工艺参数为生药质量浓度0.35 g·mL-1,上样液pH 3,温度为室温,4 BV 60％乙醇洗脱.此工艺条件下,总黄酮纯度由粗品的23.91％提高到81.97％,纯化物中总黄酮保留率高达90.11％.结论:采用聚酰胺树脂纯化绞股蓝总黄酮效果良好,适用于工业化生产.     

SOD诱生剂对慢性氟中毒脑损伤的保护作用

将ＳＯＤ诱生剂—绞股蓝复方制剂给予慢性氟中毒大鼠，观察其对慢性氟中毒脑损伤有无保护作用。实验发现：慢性氟中毒大鼠尿氟升高，骨及脑组织中明显氟蓄积，有氟斑牙形成。电镜体视学检查脑神经细胞呈变性。血尿素氮升高表明肾脏损伤。服用绞股蓝复方制剂的染氟大鼠，血清ＳＯＤ保持正常，血尿素氮正常，尿氟排出更多，而体内不再有氟蓄积。脑神经细胞无异常。结果表明：慢性氟中毒对发育成熟的大脑神经细胞有损伤作用。损伤机制可能与氟降低脑内ＳＯＤ水平，降低清除自由基能力有关。绞股蓝复方制剂则能诱使体内ＳＯＤ合成，保持体内正常ＳＯＤ水平，消除氟中毒时自由基对脑神经细胞的脂质过氧化损伤作用，同时保持肾功能，促进尿氟排除，消减脑氟蓄积，从而保护脑神经细胞不受损伤。     

铁皮石斛与绞股蓝原生质体融合的初步研究

目的 探索铁皮石斛与绞股蓝原生质体杂交融合，为中药材的改良提供新途径。方法两种原生质体通过PEG法进行成对融合，融合子培养在添加BA 2mg／L及NAA 1mg／L改良的MS液体培养基中。结果分离得到了高产量、活力强、纯度高的铁皮石斛及绞股蓝叶肉原生质体。结论融合获得了有活力的杂种细胞，培养3d后，杂种细胞开始分裂，共进行了3次分裂。     

野生绞股蓝复方预防高胆固醇饵料兔肝纤维化研究

目的探讨野生绞股蓝复方对高胆固醇饵料兔肝纤维化的预防作用.方法实验兔分为A组(草食)、B组(高胆固醇饵料 野生绞股蓝复方)、C组(高胆固醇饵料 辛伐他丁)、D组(高胆固醇饵料)4组.比较饲养前后组内及饲养后组间透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、前胶原Ⅲ(PCⅢ)、血脂、肝功能的变化.结果饲养4个月后B组HA为(130.1±8.2)ng/ml,LN为(154.2±14.1)ng/ml,PCⅢ为(24.4±7.1)ng/ml,与饲养前比较差异有显著性(P＜0.05);C组HA为(240.2±14.1)ng/ml,LN为(269.7±26.8)ng/ml,PCⅢ为(40.1±8.4)ng/ml,与饲养前比较差异有非常显著性(P＜0.01);C组各指标均高于B组,两组比较差异有显著性(P＜0.05).饲养后B、C组胆固醇上升,与饲养前比较,差异有显著性(P＜0.05),B、C组组间胆固醇比较差异无显著性(P＞0.05);D组胆固醇上升,与饲养前比较,差异有非常显著性(P＜0.001).B组甘油三脂上升,与饲养前比较差异有显著性(P＜0.05),C组甘油三脂上升,与饲养前比较差异有非常显著性(P＜0.01),C组甘油三脂高于B组,差异有显著性(P＜0.05),D组甘油三脂上升,与饲养前比较差异有非常显著性(P＜0.001).饲养后B组丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBiL)与饲养前比较差异无显著性(P＞0.05),C、D组饲养2个月、饲养4个月ALT、TBiL明显升高,与饲养前比较差异有显著性(P＜0.05).结论野生绞股蓝复方参对高脂血症动物肝纤维化有预防作用.     

绞股蓝总甙微丸溶出度及稳定性研究

采用包衣造粒工艺制成绞股蓝总甙微丸，并将此微丸装入硬胶囊制成胶囊剂。用不同的溶出介质对其体外溶出进行了研究，并对其稳定性进行了考察。