解偶联蛋白2与非酒精性脂肪性肝病关系研究进展

目前,非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的发病率逐年攀升,已成为危害人类健康的三大肝病之一。解偶联蛋白-2(UCP-2)是新发现的一种位于线粒体内膜上的载体蛋白,具有刺激产热,减少ATP生成,抑制反应性氧簇的产生,负性调节胰岛素分泌以及抗凋亡作用。在脂肪肝中,UCP-2表达增加。现就UCP-2在NAFLD中的作用进行综述。     

前部缺血性视神经病变35例临床观察分析

目的探讨眼底荧光血管造影（fundus fluorescence angiography,FFA）和视野检查对前部缺血性视神经病变（affterior ischemic optic neuropathy,AION）的诊断作用、治疗方法及预后情况。方法对35例（38眼）诊断为AION的FFA及视野图像进行分析,观察治疗前后的视力变化,视野及FFA改变。结果35例（38眼）AION患者,FFA检查均可见视盘区域性低荧光或充盈迟缓,同时伴有不同程度的视野缺损,经扩张血管改善循环,营养神经等治疗,65．7％的患者视力提高;68．4％患者视盘水肿减轻;77．7％患者视野不同程度改善;84．2％患者FFA显示视盘充盈时间提前,缺血范同缩小。结论AION应结合临床症状、眼底、视野及FFA检查结果做出正确诊断,及时系统治疗可挽救视力,纠正视神经缺血状况,改善视野。     

血清中游离脂肪酸与糖尿病肾病的关系

目的探讨血清中游离脂肪酸(FFA)水平与糖尿病肾病(DN)的关系。方法将120例2型糖尿病(T2DM)患者分为合并DN组66例,单纯糖尿病(单纯DM)组54例;均检测其空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、24 h尿微量白蛋白(MAU)和FFA水平,分析FFA与各检测指标的相关性。结果 DN组和单纯DM组FFA均升高,且DN组升高显著高于单纯DM组,差异有统计学意义(P0.01)。结论 DN患者治疗前后的FFA与FPG、HbA1c、TG、24h MAU等指标变化有关。FFA升高可促进DN的发生、发展。     

健康教育对眼底荧光血管造影影响因素的干预研究

目的：探讨健康教育对眼底荧光血管造影（FFA）检查影响因素干预的效果。方法：将80例在眼科门诊行FFA检查的患者随机分为实验组和对照组各40例,对照组行常规护理,实验组针对影响FFA检查的因素进行健康教育,观察健康教育对FFA检查影响因素的干预效果。结果：实验组患者副反应发生率较对照组明显降低（P〈0．05）,且配合检查情况较对照组好（P〈0,05）。结论：良好适当的健康教育对眼底荧光血管造影检查影响因素有一定干预作用,可使患者积极有效配合检查。     

糖尿病患者白内障超声乳化吸除术后低视力原因分析

目的 分析糖尿病（DM）患者超声乳化白内障吸除术后低视力的原因.方法 分别于术前及术后1周、3个月,对36例行超声乳化白内障吸除术的DM患者（DM组）的手术眼、对侧未手术眼以及36例行超声乳化白内障吸出术的非DM患者（非DM组）的手术眼行荧光素眼底血管造影（FFA）检查和OCT检查.结果 两组FFA检查结果：DM组：术前黄斑水肿2只眼（1例为双眼）（5.56%）,术后1周黄斑水肿12只眼（33.33.00%）,术后3个月黄斑水肿7只眼（19.44%） 对侧未手术眼术后1周、3个月黄斑水肿1只眼（2.78%）.非DM组：术前无黄斑水肿,术后1周黄斑水肿2只眼（5.56%） 术后3个月2只眼黄斑水肿消除.超声乳化白内障吸除术后DM组黄斑水肿的发生率明显高于非DM组.OCT检查结果：术前DM组黄斑水肿改变3只眼,术后3个月10只眼 非DM组术前黄斑水肿改变1只眼,术后3个月黄斑水肿改变1只眼,没有新的黄斑水肿发生.结论 糖尿病白内障患者超声乳化吸除术后的黄斑水肿是影响术后视力的主要原因之一.     

激光诱导恒河猴实验性脉络膜新生血管的研究

目的通过激光诱导恒河猴眼底脉络膜血管新生,建立与人类脉络膜新生血管类似的动物模型。方法8只成年恒河猴,采用532nm激光围绕黄斑中心凹光凝,光凝前及光凝后20d、34d、48d进行眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影、光学相干断层扫描,光凝后49d处死动物进行组织学和免疫荧光化学染色检查。结果68.8%激光斑形成实验性脉络膜新生血管,荧光素眼底血管造影表现为早期强荧光斑,后期荧光素渗漏超越激光光斑边缘;光学相干断层扫描出现神经上皮下的高反射光团,局部视网膜增厚,病灶可维持长达48d,形成的脉络膜新生血管为含有与增殖相关的CD31、CD105染色阳性内皮细胞成分的纤维血管增殖膜并伴视网膜水肿,色素颗粒内移,外核层缺失。结论激光诱导的恒河猴脉络膜新生血管模型成模率高,模型稳定持久,是研究治疗与脉络膜新生血管相关眼底病理想的动物模型。     

非动脉炎性前部缺血性视神经病变合并隐匿的视网膜分支静脉阻塞 9 例临床特征观察

目的 观察非动脉炎性前部缺血性视神经病变（NAION）合并隐匿的视网膜分支静脉阻塞（BRVO）患者的临床特征。方法 选取2019年10月-2021年10月天津市眼科医院收治的9例（9眼）确诊为NAION合并隐匿的BRVO患者为研究对象，均行最佳矫正视力（BCVA）、间接检眼镜、视野、荧光素眼底血管造影检查，并给予全身改善循环治疗。观察治疗前后视力、视野缺损MD）及敏感度（MS）变化。结果 9例患者治疗后末次检查BCVA为0.5~1.0，平均BCVA（0.72±0.24），平均MD（9.20±2.35），平均MS（17.87±2.20）；治疗1个疗程后患者视野缺损得到改善，治疗结束后患者视力均提高2行以上，视野较前改善；治疗后随访7个月发现，患者视野已基本恢复。结论 临床对于NAION合并隐匿的BRVO诊断需要借助于FFA检查，经早期积极治疗一般预后良好。     

阿托伐他汀对ACS患者血清CTRP9的影响及其机制的研究

目的 探讨ACS患者血清脂肪细胞因子C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白 9（CTRP9）与疾病的关系，并观察使用阿托伐他汀治疗后血清CTRP9水平的变化及可能的机制。 方法 选择102例ACS患者和70名正常对照者，检测2组血清CTRP9水平。再将102例ACS患者随机分为常规治疗组51例（M组）和阿托伐他汀组51例（A组），后者在常规治疗基础上，加服阿托伐他汀20mg/d，治疗8周后观察2组患者血清CTRP9水平。并用ELISA法检测A、M组治疗前后的血清游离脂肪酸（FFA）、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）水平。 结果 与正常对照组相比，ACS患者血清 CTRP9水平显著降低（P＜0.05），Logistic 回归分析表明，血清CTRP9是ACS患者的独立保护因子。与M组相比，治疗8周后，A组血清 CTRP9水平显著升高（P＜0.05），血清FFA、ox-LDL水平明显下降（P＜0.05），而M组血清 CTRP9、FFA、ox-LDL治疗前后表达水平无明显变化。 结论 ACS患者血清 CTRP9水平明显降低，CTRP9是ACS独立的保护因素，阿托伐他汀可升高ACS血清CTRP9 水平，其机制可能与下调血清FFA、ox-LDL有关。     

Why do some glucose-lowering agents improve non-alcoholic fatty liver disease whereas others do not? A narrative review in search of a unifying hypothesis

Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and type 2 diabetes (T2D) are metabolic disorders connected by common pathophysiological mechanisms. Since insulin resistance (IR) and metabolic alterations are common to both conditions, almost all glucose-lowering agents which improve IR have also been studied in patients with NAFLD. Some have shown great efficacy, others none. Thus, the mechanisms behind the efficacy of these drugs in improving hepatic steatosis, steatohepatitis, and eventually fibrosis remain controversial. Glycaemic control improves T2D, but probably has limited effects on NAFLD, as all glucose-lowering agents ameliorate glucose control but only a few improve NAFLD features. In contrast, drugs that either improve adipose tissue function, reduce lipid ingestion, or increase lipid oxidation are particularly effective in NAFLD. We therefore hypothesise that improved free fatty acid metabolism may be the unifying mechanism behind the efficacy of some glucose-lowering agents on NAFLD and may represent the key to NAFLD treatment.