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861.
通心络胶囊对肺心病急性加重期患者血管内皮功能的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨通心络胶囊对肺心病急性加重期患者血管内皮功能的影响。方法100例肺心病急性加重期患者随机分成常规治疗组、联用治疗组各50例,常规治疗组予以吸氧、抗感染等常规治疗,联用治疗组在常规治疗基础上加用通心络胶囊3粒,每日3次,疗程均为2周。治疗前后抽血检测NO、CGRP及ET水平,并与同期纳入的健康体检者50例(健康对照组)比较。结果肺心病急性加重期2组患者血浆NO和CGRP显著低于健康对照组(P<0.01),ET显著高于健康对照组(P<0.01);2组治疗前后NO、CGRP和ET均明显改善(P<0.05或P<0.01),联用治疗组与常规治疗组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论通心络胶囊可抑制ET的分泌,升高NO和CGRP,可用于肺心病急性加重期的治疗。 相似文献
862.
2型糖尿病患者血浆内皮素水平与微量白蛋白尿的相关性分析 总被引:3,自引:0,他引:3
吴晨光 《江苏大学学报(医学版)》2004,14(4):312-314
目的 :观察 2型糖尿病伴微量白蛋白尿患者血浆内皮素水平 ,并与正常白蛋白尿组比较 ,了解 2型糖尿病患者血浆内皮素水平与尿白蛋白排泄率是否相关。方法 :选择 4 6例无高血压、肾炎、尿路感染病史的 2型糖尿病作为研究对象 ,分为正常白蛋白尿组和微量白蛋白尿组。两组均测血压、空腹血糖、糖化血红蛋白、血清肌酐、胆固醇、甘油三酯、尿白蛋白排泄率和血浆内皮素。两组血浆内皮素的比较采用t检验 ,两变量间的相关性采用直线回归分析。结果 :2型糖尿病伴微量白蛋白尿组血浆内皮素水平为 (92 1± 2 6 9)pg/ml,而正常白蛋白尿组为 (5 0 8± 7 6 )pg/ml,微量白蛋白尿组血浆内皮素水平显著高于正常白蛋白尿组 (P <0 0 1) ;微量白蛋白尿组血浆内皮素水平与血压、血清肌酐、胆固醇、甘油三酯及糖化血红蛋白间无相关性 ,而与尿白蛋白排泄率呈正相关 (r=0 5 12 ;P <0 0 5 )。结论 :2型糖尿病伴微量白蛋白尿病人血浆内皮素的水平升高 ,且与尿白蛋白排泄率相关。这些发现支持内皮素在 2型糖尿病早期肾病的发生和发展起一定的作用。 相似文献
863.
目的:研究降脂膏(JZG)对高脂大鼠一氧化氮/内皮素、前列环素/血栓烷B_2及血液流变学的影响。方法:用高脂乳剂喂饲40d以形成大鼠高脂血症及动脉粥样硬化模型,同时给药组igJZG40、60、80/kg,测定血中NO、ET-1、6-keto-PGF_(1a)、TXB_2及血液流变学各指标。结果:JZG对正常及高脂大鼠血清NO水平有一定升高,明显降低ET-1水平,大剂量能显著升高、6-keto-PGF_(1a)含量,有利于维持6-keto-PGF_(1a)-PGF_1/ TXB_2平衡;可降低全血比粘度、全血还原比粘度、血浆比粘度、降低RBC聚集指数、压积,缩短RBC电泳时间,并能降低纤维蛋白原含量,对二磷酸腺苷诱导的正常大鼠血小板聚集,亦有一定的抑制作用。结论:JZG改善高脂大鼠血液流变学异常、恢复NO、ET-1、6-keto-PGF_(1a)、TXB_2平衡,可能是其抗动脉粥样硬化作用的机制之一。 相似文献
864.
目的观察贝前列素钠对老年2型糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)患者的临床疗效,并观察患者血浆血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平的变化。方法将48例老年2型糖尿病肾病患者按随机数字分类法分为常规治疗组和贝前列素钠治疗组2组,另外27例2型老年糖尿病无。肾病患者为对照组,测定各组治疗前后VEGF及ET-1水平的变化,探讨血浆VEGF及ET-1水平变化在糖尿病肾病发病中的可能作用。结果2型糖尿病肾病患者较2型糖尿病无肾病患者血浆VEGF及ET-1水平明显升高[VEGF为(4.68±0.97)pg/L,ET-1为(138±9)ng/L](P〈0.01),差异有统计学意义,与常规治疗组比较应用贝前列素钠可使糖尿病肾病患者血浆VEGF及ET-1水平明显降低[VEGF为(2.82±0.14)pg/L,ET-1为(72±4)ng/L](均P〈0.05),差异有统计学意义,尿白蛋白排泄率(urinaryal buminexcretionrates,UAER)明显降低[UAER(89±27)mg/24h](P〈0.05),差异有统计学意义。结论VEGF及ET-1水平升高在糖尿病肾病的发病中发挥重要作用。贝前列素钠治疗可纠正糖尿病。肾病患者血浆VEGF和ET-1平衡失调,改善糖尿病肾病内皮功能,降低尿蛋白,对糖尿病肾病有保护作用。 相似文献
865.
目的探讨内皮素 1(endothelin 1,ET 1)及内源性内皮素转化酶 (endothelinconvertingenzyme ,ECE)在自体静脉移植术后内膜增生中的作用。 方法建立自体静脉移植模型 ,采用反转录聚合酶链反应 (RT PCR)和免疫组织化学方法 ,对ECE、ET 1和增殖细胞核抗原 (proliferatingcellnuclearantigen ,PCNA)在移植静脉的表达情况进行分析。 结果移植术后 6h ,吻合口处静脉中膜即出现PCNA阳性平滑肌细胞 ,并随着时间推移逐渐增高 ,在 1~ 2周左右达到高峰。 2周后 ,PCNA阳性SMC开始减少 ,于术后 8周趋于平稳。移植血管ET 1、PCNA主要在平滑肌细胞中表达。在mRNA水平 ,随着移植术后时间的推移 ,ECE的表达逐渐增高 ,术后 1~ 2周达到高峰 ,在 8周左右趋于平稳 ,ET 1与ECE密切相关 (r =0 975 )。结论ET 1、ECE的动态变化过程具有相关性 ,ECE可能通过ECE→ET 1→SMC通路促进内膜增生。 相似文献
866.
一氧化氮、内皮素与肝硬化及门静脉高压症病人肝功能的关系 总被引:6,自引:1,他引:6
目的 探讨一氧化氮(NO),内皮素(ET-1)与肝硬化及门静脉高压症病人肝功能的关系。方法 按肝功能Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级分组比较肝炎后肝硬化、门脉高压病人血中的NO(酶法)、ET-1(放射免疫法)水平和肝功能的关系。结果 肝功能Ⅰ级组病人(13例)血中的NO水平远远低于肝功能Ⅱ级组(21例)和Ⅲ级组(21例)的病人[(22.7±2.3)μmol/L对(50.9±6.2)μmol/L和(51.9±5.7)μmol/L,P均<0.01)],而血浆ET-1水平在肝功能Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级各组之间差异无显著意义[(49.6±8)pg/ml,(55.9±8.6)pg/ml和(54.2±11.2)pg/ml,P>0.05)]。结论 血清NO在术前估价门静脉高压病人肝储备功能中有重要意义,而ET-1则未见明显价值。 相似文献
867.
为了解急性坏死性胰腺炎(acute necrotizin pancreatitis,ANP)时血浆内皮素(endothelin,ET)的变化及其病理意义,进行了前瞻性动物实验。即将SD大鼠随机分为3组:急性坏死性胰腺炎组(ANP组,n=2),组胆胰管注入5%牛磺胆酸钠(STC 1ml/kg)制造ANP模型,假手术组(SO组,n=24)和血小板激活因子拮抗剂BN50739组(BN组,n=24)。测定 相似文献
868.
慢性心力衰竭患者血浆脑钠肽和内皮素-1水平与血流动力学的相关性 总被引:10,自引:3,他引:7
目的:探讨慢性心力衰竭(HF)患者血浆脑钠肽(BNP)、内皮素-1(ET-1)水平与血流动力学的相关性及其临床意义。方法:2004年3月~2005年5月住院慢性HF患者75例,行Swan-Ganz导管检查53例,用干式快速免疫荧光法定量和放射免疫法分别检测血浆BNP、ET-1水平,超声心动图检查左室舒张末期内径(LVEDD)。结果:随着NYHA心功能级别增加,肺毛细血管嵌压(PCWP)、平均肺动脉压(MPAP)、右房压(RAP)和血浆BNP、ET-1水平均显著升高(P<0.01)。血浆BNP、ET-1分别与PCWP、MPAP、RAP呈显著正相关(P<0.01)。多元线性回归提示ET-1水平为影响血浆BNP浓度的独立因素(标准化偏回归系数为0.28,P<0.01)。LVEDD≥60mm组(31例)血浆BNP和ET-1浓度分别为(968.23±478.63)、(129.45±88.56)ng·L-1,显著高于LVEDD<60mm组(44例)[(286.26±156.89)、(87.45±43.65)ng·L-1],P<0.01。结论:慢性HF患者BNP、ET-1水平与PCWP、MPAP、RAP显著正相关,BNP的释放直接与心室压力负荷过度和心室容积扩张相关,BNP是反映心室受损敏感指标,ET-1可刺激HF心室BNP的分泌。 相似文献
869.
870.
目的研究内皮素及其受体拮抗剂对肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的收缩作用及其作用的受体机制。方法采用胶原晶格法(collagen lattice)观察ET-1及其受体拮抗剂BQ-123、BQ-788和选择性ETB受体协同剂IRL-1620对肝星状细胞收缩的影响。结果与空白对照组相比,ET-1组和ET-1+BQ-788组收缩面积百分比显著降低(0·504±0·082vs0·848±0·038,P<0·05;0·498±0·102vs0·848±0·038,P<0·05),而ET-1+BQ-123组则无明显差异(0·865±0·025vs0·848±0·038,P>0·05);与空白对照组相比,ET-110nmol/L+IRL-16201μmol/L组收缩面积百分比显著降低(0·429±0·117vs0·758±0·036,P<0·05),而ET-1100pmol/L+IRL-16201μmol/L组与空白对照组无差异(0·724±0·061vs0·758±0·036,P>0·05)。结论内皮素-1引起肝星状细胞的收缩是由内皮素受体A介导的,选择性内皮素受体A拮抗剂BQ-123可以抑制内皮素-1介导的肝星状细胞的收缩,而内皮素B受体拮抗剂则无此作用;选择性内皮素B受体协同剂IRL-1620能抑制较低浓度的ET-1引起的肝星状细胞的收缩。 相似文献