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71.
目的研究disulfiram(DS)联合Cu(DS/Cu)对耐药白血病细胞株HL60/ADM的逆转耐药作用及与JNK通路的关系。方法MTT法检测DS/Cu对HL60/ADM细胞的增殖抑制作用;选取DS/Cu对HL-60/ADM无明显杀伤作用的IC20值作为逆转浓度,MTT法检测IC20浓度DS/Cu联合不同浓度ADM处理24h后的IC50值;流式细胞仪检测阿霉素、DS/Cu单药及DS/Cu与阿霉素联合处理HL-60/ADM24h凋亡细胞比例的变化;Westernblotting检测c-jun表达的变化。结果DS/Cu对HL60/ADM细胞具有显著的增殖抑制作用,处理24hIC50为(1.11±0.025)μmol/L。HL-60/ADM细胞经IC20浓度(0.63μmol/L)DS/Cu处理24h后,ADM的IC50值从(7.69±1.87)降到(0.48±0.021)μg/mL,逆转倍数为15.95倍(P=0.003)。0.63μmol/L的DS/Cu、1.25μg/mL的阿霉素单药及上述浓度的DS/Cu联合阿霉素作用HL60/ADM细胞24h后,联合组凋亡细胞比例较DS/Cu或阿霉素单药组均显著增多(P<...  相似文献   
72.
目的 建立铜离子络合法测定血浆中司帕沙星含量.方法 以适量的铜离子与司帕沙星作用,生成稳定的络合物,增强被测药物的灵敏度,采用紫外分光光度法,在297 nm处测定血浆中司帕沙星的含量.结果 司帕沙星在0.6-10 μg/ml范围内线性良好,r=0.991 8,检测限为0.015 9 μg/ml,回收率为98.82%-112.5%.高、中、低三浓度的日内精密度的RSD分别为0.67%,1.15%,7.54%,日间精密度分别为0.51%,2.75%,5.94%.均符合生物样品测定的要求.结论 本法具有快速、简便、准确等特点,可用于临床司帕沙星的血药浓度检测.  相似文献   
73.
目的探讨金属铜配合物Cu(Ⅱ)吨酮冠醚(XCE-Cu)的体外抗肿瘤作用。方法采用噻唑蓝比色法测定XCE—Cu对卵巢癌细胞3AO、食管鳞癌细胞ECA109、肺癌细胞GLC-82、胃癌细胞SGC一7901增殖的抑制作用;应用流式细胞仪检测药物对3AO细胞周期和凋亡的影响。结果XCE—Cu呈浓度依赖性的抑制3AO、ECAl09、GLC-82、SGC-7901细胞生长,作用72h的半抑制浓度依次为4.1、8.2、15.9、8.7ug/mL,其中对3AO的抑制作用最强。作用24、48、72hXCE-Cu呈浓度、时间依赖性的抑制3AO细胞生长,作用明显强于卡铂。12.5—50ug/mL使3AO细胞G1期减少而S期和G2期增加,并剂量依赖性的诱导细胞凋亡。结论XCE—Cu在体外具有抗肿瘤作用,对3AO细胞的选择性高,其机理为阻止细胞于S期和诱导细胞调亡。  相似文献   
74.
葛蓓蕾  徐霞  陈小让 《重庆医学》2012,41(16):1567-1569
目的探讨新型八核铜配合物乳剂(N-Cu)的体内、外抗肿瘤作用。方法采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测不同浓度N-Cu对HT29、HeLa、SGC7901和EC9706肿瘤细胞增殖的影响。利用S180腹水瘤小鼠模型观察不同浓度N-Cu的体内抗肿瘤作用。采用流式细胞仪测定不同浓度N-Cu对S180细胞周期的影响。结果 N-Cu作用4种肿瘤细胞24h后,细胞增殖均受到了不同程度的抑制,且呈浓度依赖性。N-Cu对荷S180小鼠的肿瘤生长有明显的抑制作用。N-Cu能使G0/G1期细胞明显增多,S期细胞减少,细胞被阻滞于G0/G1期,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 N-Cu在体内、外具有抗肿瘤作用。  相似文献   
75.
目的处理实验室废水中的重金属离子。方法本文对壳聚糖对模拟废水中的微量重金属离子Cu和Pb的吸附进行了研究,确定了最佳吸附条件。结果在实验室条件下,Cu2+的最佳pH=9,Pb2+的最佳pH=6,壳聚糖最佳用量均为10g/L,最佳吸附时间均为20min,温度均为常温,壳聚糖脱乙酰度均为85%。结论壳聚糖对水中微量重金属离子有较好的吸附效果,可作为重金属离子的吸附剂用于实验室重金属离子废水的处理。  相似文献   
76.
77.
78.
PEP-1-SOD1融合蛋白转导入小鼠海马组织的能力及时间关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
董敏  席刚明  张正洪  王家宁 《医学争鸣》2009,(13):1184-1187
目的:研究PEP-1介导铜,锌-超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD1)转导入小鼠海马组织的能力及时间关系.方法:健康雄性昆明小鼠随机分为SOD1组及PEP-1-SOD1组,分别经腹腔注射SOD1蛋白及PEP-1-SOD1融合蛋白200μg,于注射后1,2,4,8,24h等5个时间点分别取小鼠海马组织进行检测(n=5).Western Blot测定PEP-1-SOD1蛋白的表达;免疫荧光组织化学方法测定PEP-1-SOD1在海马组织的分布;黄嘌呤氧化酶法测定SOD1活性.结果:PEP-1-SOD1组注射后1h,小鼠海马组织在Mr约26×103处出现目的蛋白条带,4h达高峰,24h仍有蛋白转导;SOD1组未发现目的蛋白.免疫荧光检测发现PEP-1-SOD1组海马组织中出现特异性绿色荧光;SOD1组未发现绿色荧光.PEP-1-SOD1组酶活性于注射后1h升高至(61.7±2.9)×10^3U/g,4h达峰值(82.6±4.2)×10^3U/g,之后开始下降,24h仍明显高于SOD1处理组(P〈0.01);SOD1组酶活性各时间点相比较差异无统计学意义.结论:PEP-1可以介导SOD1以天然活性形式转导进入小鼠海马组织,4h达高峰,并保持活性至少达24h.  相似文献   
79.
The present study was undertaken to investigate whether chronic endurance exercise affects tau phosphorylation levels in the brain with Alzheimer's disease (AD)‐like pathology. To address this, the transgenic (Tg) mouse model of tauopathies, Tg‐NSE/htau23, which expresses human tau23 in the brain, was chosen. Animals were subjected to chronic exercise for 3 months from 16 months of age. The exercised Tg mouse groups were treadmill run at speeds of 12 m/min (intermediate exercise group) or 19 m/min (high exercise group) for 1 hr/day, 5 days/week, during the 3‐month period. Chronic endurance exercise in Tg mice increased the expression of Cu/Zn‐superoxide dismutase (SOD) and catalase, and also their enzymatic activities in the brain. In parallel, chronic exercise in Tg mice up‐regulated the expression of phospho‐PKCα, phospho‐AKT, and phospho‐PI3K, and down‐regulated the expressions of phospho‐PKA, phosphor‐p38, phospho‐JNK, and phospho‐ERK. Moreover, chronic exercise up‐regulated both cytosolic and nuclear levels of β‐catenin, and the expression of T‐cell factor‐4 (Tcf‐4) and cyclin D1 in the brain. As a consequence of such changes, the levels of phospho‐tau in the brain of Tg mice were markedly decreased after exercise. Immunohistochemical analysis showed an exercised‐induced decrease of the phospho‐tau levels in the CA3 subregion of the hippocampus. These results suggest that chronic endurance exercise may provide a therapeutic potential to alleviate the tau pathology. © 2009 Wiley‐Liss, Inc.  相似文献   
80.
用电子背散射衍射(EBSD)和X射线衍射(XRD)研究了Cu薄膜的微观结构和织构。实验结果表明,在单晶硅表面通过热蒸发制备的Cu薄膜平均晶粒尺寸小于200nm,并且存在着大量的孪晶。增加薄膜厚度和200℃退火可使晶粒尺寸有所长大,Cu薄膜中存在较强的{111}纤维织构,增加薄膜厚度{111}纤维织构减弱,200℃退火后{111}纤维织构增强。  相似文献   
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