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991.
目的观察岩舒注射液(复方苦参注射液)联合化疗对晚期胃癌患者生活质量的改善及安全性的影响。方法将120例晚期胃癌患者随机分为观察组和对照组,每组60例。对照组患者采用FOLFOX方案常规化疗。观察组患者在对照组化疗方案基础上,同时加用岩舒注射液15ml入0.9%氯化钠注射液250ml静滴,每天1次,10d为1个疗程。2~6个周期化疗后进行疗效评价。观察两组患者生活质量评分、卡氏评分、疼痛评估、免疫功能和不良反应。结果生活质量评分、卡氏评分:观察组疗效优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。疼痛评估:观察组疼痛缓解率明显高于对照组(P〈0.01)。免疫指标:治疗前两组患者四项免疫功能水平无明显差异,观察组化疗前后各指标变化差异无统计学意义(P〉0.05);对照组化疗后CD3、CD4、CD4/CD8指标均较化疗前明显下降,CD8上升,差异有统计学意义(P〈0.01)。两组治疗后各指标差异有统计学意义(P〈0.01)。观察组患者化疗后出现的不良反应大多较对照组少且程度减轻,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论岩舒注射液配合化疗治疗晚期胃癌,能改善生活质量,缓解疼痛,增强机体免疫功能,降低化疗药物不良反应。 相似文献
992.
目的研究艾迪注射液对人肺腺癌细A549放射增敏作用及机制。方法(1)MTT法测定药物对细胞的抑制作用,计算半数抑制浓度IC50。(2)应用集落形成法观察药物对细胞的放射增敏作用。(3)流式细胞仪分析药物对细胞周期分布、凋亡的影响。结果药物作用48小时后,细胞生长受到抑制,且细胞抑制率随药物浓度的升高而增加。IC50为16.04 mg/mL。加药照射组与单纯照射组比较,细胞存活率下降,药物有放射增敏作用,随药物作用时间的延长放射增敏作用增强。单纯照射组、加药24小时、48小时后照射组三组D0值依次为2.13 Gy、2.04 Gy、1.64 Gy,Dq值依次为2.88 Gy、1.68 Gy、1.51 Gy,加药24小时及48小时后照射组放射增敏比SERD0分别为1.04、1.3,SERDq分别为1.71、1.91。流式细胞仪检测药物作用后G2/M期细胞增加,细胞凋亡率升高,药物作用时间延长以上变化更显著。结论艾迪注射液对肺癌细胞A549有抑制作用及放射增敏作用,其放射增敏作用机制可能为抑制细胞亚致死损伤修复,阻滞细胞于G2/M期,诱导细胞凋亡。 相似文献
993.
胎肌条件培养液(FMCM)可在CFU-GM体外培养中提供集落刺激活性。研究发现它还能在体外培养中保护CFU-GM,减轻理化损伤因素对其生长的抑制效应。所用化学损伤因素为5×10-7M的阿糖胞苷与9×10-9M的三尖杉酯碱,物理损伤因素为放射(3.5Gy),热(44℃,60分钟)与冷(—20℃,16分钟)。在损伤因素作用下,CFU-GM的集落产率受到明显抑制,用20%FMCM处理后,抑制现象可以减轻。FMCM可以对抗多种因素对CFU-GM的抑制作用,没有特异性。用胰蛋白酶或热(85℃,30分钟)处理后的FMCM不具上述保护效应,用酸(PH=2),碱(PH=10),DNA酶与透析处理则无明显影响。提示FMCM中起保护作用的活性物质可能为分子量大于10000的蛋白质。 相似文献
994.
995.
目的:观察并评估吗啡针剂对恶性肿瘤患者缓解癌性疼痛的作用。方法:选取2013年3月22日至2015年3月26日中国医学科学院肿瘤医院综合科病房收治的癌性疼痛并使用吗啡针剂的患者174例,观察并总结其临床资料及使用吗啡针剂的疗效。结果:单原发癌共165例,双原发癌共9例。患者入院时疼痛数字评分法(NRS)评分为(5.04±2.04)分,爆发痛(1.10±1.14)次/日;住院期间55例患者死亡,其余119例患者出院时 NRS 评分为(1.94±1.27)分,爆发痛(0.40±0.83)次/日;入院及出院时患者 NRS 评分及爆发痛次数比较,差异显著(P <0.05)。患者使用吗啡针剂前 NRS 评分为(7.23±1.78)分,吗啡针剂30min 后 NRS评分为(1.43±0.82)分,差异显著(P <0.05)。结论:吗啡针剂能够显著减轻患者癌性疼痛,改善患者生活质量。 相似文献
996.
系统评价喜炎平注射液符合说明书适应症用药的安全性。计算机检索国内、外8个数据库中有关喜炎平注射液符合说明书适应症(支气管炎、扁桃体炎、细菌性痢疾)用药的临床研究,根据纳排标准筛选文献,按照国际公认的评价标准进行质量评估,提取数据,并做分析。纳入118个研究,最终分析94个研究,包括70个随机对照试验,8个非随机对照试验,16个病例报告,共4 716名患者使用喜炎平注射液,发生0例不良事件(AE),148例不良反应(ADR)。其中15例严重不良反应,包括1例植物状态,4例过敏性休克及其他心血管一般损害等;133例一般ADR中以腹泻最多,皮疹次之。大部分研究按说明书剂量使用。现有证据表明,临床应用中不合理配伍及使用可能导致部分ADR。大部分研究无法获知具体用药过程及患者情况,不能明确推测ADR与年龄、溶媒等关系。建议临床工作者按相关规定及标准判读因果关系,并上报不良反应报告,为评价此药安全性提供更多有力证据。 相似文献
997.
998.
[目的]观察银杏达莫注射液治疗急性脑梗死的临床疗效。[方法]选择急性脑梗死患者120例,随机分为研究组和对照组各60例,在常规治疗基础上,研究组使用银杏达莫注射液,对照组使用丹参注射液,21d为1个疗程,观察血液流变学的变化,并进行神经功能缺损评分。[结果]总有效率研究组为93.4%,对照组为66.7%,两组差异有统计学意义(P0.05),两组比较,血液流变学指标和神经功能缺损评分差异均有显著性(P0.05),两组均无不良反应。[结论]银杏达莫治疗急性脑梗死,疗效较高,安全性良好。 相似文献
999.
清开灵注射液对缺氧/缺糖再给氧损伤时神经细胞线粒体膜电位的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:以缺氧/缺糖再给氧为模型,观察清开灵注射液对神经细胞线粒体膜电位的保护作用。方法:四唑盐比色实验(MTT)检测细胞线粒体活性,激光共聚焦扫描显微镜检测细胞内游离钙离子含量([Ca2+]i),流式细胞术检测细胞凋亡百分率和线粒体膜电位。结果:缺氧-缺糖5 h再给氧3 h时,细胞内[Ca2+]i和细胞凋亡率明显增加,并随再给氧时间的延长而明显增高,线粒体膜电位和活性明显降低,并随再给氧时间的延长而进一步下降,清开灵注射液能显著降低细胞内[Ca2+]i浓度,抑制细胞凋亡的发生,提高线粒体膜电位和活性,与缺氧-缺糖再给氧组相比均有显著性差异(P<0.05,<0.01)。结论:清开灵注射液可抑制缺氧-缺糖再给氧损伤所致的线粒体膜电位的降低,从而具有稳定线粒体膜电位的作用,抑制细胞凋亡的发生,而对海马神经细胞起到保护作用,这种作用可能与其能抑制神经细胞内钙超载有关。 相似文献
1000.
目的:探讨参附注射液对心肌缺血再灌注老年大鼠心肌组织NF-κB p65及COX-2的影响。方法:健康Wistar老年大鼠30只,18月龄,随机分为3组,假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、参附注射液组(SF组),每组10只。采用结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型。观察参附注射液对缺血再灌注老年大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-KB)、天门冬氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)溢出量的影响;运用免疫组化法观察心肌缺血再灌注后心肌组织细胞中NF-κB p65的活性及COX-2的蛋白表达。结果:参附注射液能显著减少I/R老年大鼠血清中CK-KB、AST、LDH的溢出量。与S组比较,I/R组心肌组织NF-κB p65的活性增高,COX-2的蛋白表达明显增加(P〈0.05)。SF组中NF-κB p65、COX-2显著下降(P〈0.05)。结论:NF-κB p65和COX-2在心肌缺血再灌注中均有高水平表达,提示炎症参与了心肌缺血再灌注,机制可能是NF-κB p65通过对COX-2的转录调控发挥了重要作用;参附注射液可抑制NF-κB p65活性,降低COX-2的蛋白表达水平,减轻I/R心肌炎症反应,对心肌起保护作用。 相似文献