病理性近视脉络膜新生血管的诊断与治疗

病理性近视是全世界范围内引起患者视力下降的主要原因之一,在亚洲国家尤为多见。而脉络膜新生血管是病理性近视的最严重并发症之一,它可以引起眼底黄斑区病变,导致视力下降,出现中心暗点,视物变形,视野缺损等,如长期不治疗可能导致失明。光学相干断层扫描、光学相干断层扫描血管成像、荧光素眼底血管造影等检查方法在诊断病理性近视继发的脉络膜新生血管中起到很大帮助,可以较为明确的显示新生血管的位置,大小等,不论其是否处于活动期。目前对于病理性近视引起的脉络膜新生血管主要治疗方法有光动力治疗及抗血管内皮生长因子(VEGF)治疗,近年来,玻璃体腔内注射抗VEGF药物成为病理性近视与脉络膜新生血管的首选治疗方法,通过减少新生血管的形成,减轻黄斑区水肿,从而达到改善视力及更好的预后效果。论文主要综合整理近期关于病理性近视脉络膜新生血管的诊断及治疗的研究,为临床工作提供帮助。     

二甲双胍抑制慢性哮喘小鼠气道炎症、重塑及新生血管形成

目的:探讨二甲双胍对慢性哮喘气道炎症、重塑及新生血管形成的影响及可能机制。方法:采用卵白蛋白(OVA)致敏并激发制备慢性哮喘小鼠模型,给予二甲双胍干预,与生理盐水对照组和慢性哮喘模型组相比,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数、外周血免疫球蛋白、气道重塑及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(pAMPK)蛋白水平的变化。结果:慢性哮喘小鼠BALF细胞总数及嗜酸性粒细胞百分比较对照组升高(P0.01),血清OVA特异性IgE明显升高(P0.01),给药组可降低上述指标(P0.05)。肺组织HE染色可见气道壁炎症细胞浸润、杯状细胞增生、上皮下胶原沉积等病理改变,免疫组化CD31染色观察到气道上皮下新生血管数目和面积增加;二甲双胍部分抑制了上述病理过程。肺组织免疫组化p-AMPK染色观察到其在模型组气道壁的表达较对照组下降(P0.05),给药组升高明显(P0.01)。结论:慢性哮喘中AMPK磷酸化表达水平受抑制。二甲双胍可能通过激活AMPK来抑制慢性哮喘气道炎症、重塑及新生血管的形成。     

从肝治心组方对急性心肌梗死大鼠心肌毛细血管密度的影响

目的:观察从肝治心组方(CGZXP)对急性心肌梗死大鼠心肌毛细血管密度的影响,探讨CGZXP心肌保护作用的机制.方法:建立大鼠急性心肌梗死模型,分别设CGZXP治疗组、生理盐水对照 (NSDZ) 组;制模后1周及2周后分别取材,用碱性磷酸酶组织化学法染色,LEICA Q550CW图像分析系统分析缺血心肌毛细血管密度和毛细血管密度与心肌纤维密度比值参数的变化.结果:CGZXP治疗组1周和2周单位面积毛细血管密度及毛细血管密度与心肌纤维密度的比值均较对照组明显增加(P均<0.01).结论:CGZXP能促进大鼠缺血心肌毛细血管生成,可能是其对缺血心肌具有保护作用的机制之一.     

脑脉络膜裂MRI解剖研究及脉络膜裂囊肿影像分析

目的探讨脑脉络膜裂的MRI解剖学特点及脉络膜裂囊肿的CT和MRI表现。方法结合1例颅脑标本的解剖观察,分析90例20—50岁正常脑脉络膜裂的MRI表现并测量其宽度,同时分析20例脑脉络膜裂囊肿的CT和MRI表现。结果经颅脑标本解剖观察脑脉络膜裂呈“C”形裂隙,深处由室管膜封闭,侧脑室内的脉络丛附着于此裂隙并与之走行一致。脉络膜裂在MRI上为含脑脊液的线状裂隙,50岁前成人裂隙的宽度相差不大。脑脉络膜裂囊肿CT和MRI表现为脑脉络膜裂内类圆形或椭圆形的脑脊液密度或信号。结论了解脑脉络膜裂的解剖学特征及其正常MRI表现,对于脉络膜裂囊肿诊断具有重要意义。     

肾癌中促红细胞生成素产生肝细胞受体A2的表达及其与E-钙黏蛋白、微血管密度的关系

目的 探讨促红细胞生成素产生肝细胞受体A2(Eph A2)在肾癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成、E-钙黏蛋白的关系.方法 利用免疫组织化学法检测肾癌组织68例、正常肾组织24例中EphA2、E-钙黏蛋白的表达,并采用CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).分析EphA2、MVD、E-钙黏蛋白与肾癌临床病理特征的关系及其的相关性.结果 肾癌组织中EphA2阳性表达及MVD明显高于正常肾组织,E-钙黏蛋白阳性表达明显低于正常肾组织(均P＜0.01).EphA2在肾癌组织的高分级组、高分期组、淋巴结转移组显著高于低分级组、低分期组和无淋巴结转移组(P＜0.01或＜0.05);MVD在肾癌组织的高分级组、高分期组、淋巴结转移组的表达亦显著高于低分级组、低分期组和无淋巴结转移组(均P＜0.01);MVD值还与肿瘤直径有关(均P＜0.01);E-钙黏蛋白在肾癌组织的高分级组、高分期组、淋巴结转移组显著低于低分级组、低分期组和无淋巴结转移组(P＜0.01或＜0.05);Spearman等级相关分析表明,EphA2蛋白表达与MVD呈显著正相关(r=0.555,P＜0.01),与E-钙黏蛋白蛋白的表达呈显著负相关(r=-0.483,P＜0.01).结论 EphA2蛋白的高表达预示肿瘤恶性程度的增加,其机制可能通过影响或协同E-钙黏蛋白和微血管生成来实现的.     

CXCR7在碱烧伤小鼠角膜组织中的表达

目的:研究基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)的受体即人CXC趋化因子受体7(C-X-C chemokine receptor type 7,CXCR7)在碱烧伤小鼠角膜组织的表达,探讨CXCR7是否参与小鼠碱烧伤后角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)的形成。方法:采用在角膜鼻侧放置NaOH滤纸片40 s的方法构建BALB/c小鼠碱烧伤诱导CNV动物模型,通过real-time PCR、Western blotting法分别检测碱烧伤后3 d、7 d、14 d角膜组织中SDF-1、CXCR4、CXCR7和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的mRNA及蛋白的表达情况,免疫荧光法检测碱烧伤后14 d CXCR7蛋白的表达。结果:小鼠角膜新生血管在碱烧后14 d内持续生长。Real-time PCR结果显示,与正常对照组相比,碱烧伤后3d、7 d、14 d小鼠角膜组织中SDF-1、CXCR4、CXCR7及VEGF的mRNA表达均明显升高(P<0.05)。Western blotting结果显示,与正常组相比,碱烧伤后7 d组与14 d组中SDF-1、CXCR4、CXCR7及VEGF蛋白的相对表达量均升高(P<0.05),但7d组与14 d组差异无统计学意义。免疫荧光检测显示,正常小鼠角膜上皮层有CXCR7蛋白弱阳性蛋白表达;碱烧伤后14 d,角膜上皮层、基质层及新生血管CXCR7蛋白的表达升高。结论:CXCR7在碱烧伤后小鼠角膜组织中表达增加,提示其可能在碱烧伤后的CNV形成中发挥重要作用。     

Angiostatin基因转染对膀胱癌BIU-87细胞系生物学行为的影响

目的 探讨外源性血管抑素(angiostatin)基因在人膀胱癌BIU-87细胞中的表达及其意义。方法 将人全长angiostatin基因经脂质体包裹转染膀胱癌BIU-87细胞,行G418筛选获得转基因瘤细胞克隆,比较转基因和未转基因的瘤细胞生长特性。采用免疫荧光、免疫组化及Western blot等方法检测瘤细胞angiostatin蛋白的表达,并应用鸡胚尿囊膜血管生成实验及脐静脉内皮细胞增殖实验检测其活性。结果 外源性angiostatin基因的表达对BIU-87瘤细胞的生长并无影响。转染细胞在体外明显抑制脐静脉内皮细胞的增殖并对鸡胚尿囊膜的血管生成具有明显的抑制作用。结论Angiostatin能特异性地抑制血管内皮细胞增殖,进而抑制血管生成。     

动态增强MRI评价脊柱肿瘤血供与DSA的相关性

目的 确定动态增强磁共振成像(DCE-MRI)在评价脊柱肿瘤血供与DSA染色的相关性.方法 40例诊断为脊柱肿瘤的患者在行栓塞术前作MR检查.根据血管造影表现,肿瘤分为富血供组、中等血供组和乏血供组.通过对肿瘤强化区域的感兴趣区(ROI)分析,应用常规MR的强化程度和DCE-MRI参数评价肿瘤血供.结果 40例肿瘤分为乏血供组(16例)、中等血供组(12例)和富血供组(12例).MRI强化程度在乏血供组和富血供组间没有统计学差异(P>0.05).而DCE-MRI在两组间显示差异有统计学意义(P＜0.01).而且相对于MRI强化程度,DCE-MRI参数与DSA的关系更加密切.RSlopemax临界值为1.325时预测乏血供肿瘤的特异度和灵敏度最高,分别为100％和87.5％,而临界值为1.85时用于预测富血供肿瘤的特异度和灵敏度最高,分别为100％和96.4％.结论 与常规MRI相比,DCE-MRI可以更准确地评价脊柱肿瘤血供,而且显示与DSA更好的相关性.