成都地区肺炎链球菌对抗菌药物的耐药性调查

目的 了解成都地区临床分离的肺炎链球菌的耐药性，为肺炎链球菌感染临床合理应用抗菌药物提供理论依据。方法 二倍琼脂稀释法测定11种抗菌药物对肺炎链球菌的最低抑菌浓度(MIC)。结果 91．94％菌株对青霉素敏感，8．06％中度耐药；88．71％菌株对SMZ／TMP敏感，11．29％中度耐药；肺炎链球菌对头孢呋辛、头孢噻肟、头孢毗肟、氧氟沙星、司帕沙星、美洛培南、万古霉素敏感率为100％；对红霉素、克林霉素耐药率相当高，分别达到62．90％和74．19％。结论 成都地区肺炎链球菌对青霉素耐药率较低，而对大环内酯类和克林霉素类耐药率较高。     

肺炎克雷伯菌引起大鼠小气道上皮细胞损伤及与肺内α肿瘤坏死因子关系的探讨

目的探讨肺炎克雷伯菌引起大鼠小气道上皮细胞损伤及机制。方法将Wistar大鼠随机分为两组:对照组和感染组采用光镜动态观察小气道上皮细胞损伤改变。以免疫组化及原位分子杂交分析方法,检测小气道上皮细胞α肿瘤坏死因子(TNF-α)蛋白和TNF-αmRNA表达的变化。并用放射免疫分析法测定肺组织中TNF-α含量。结果显示感染组大鼠小气道上皮细胞病理改变明显。感染第2周起至第4周小气道壁各种炎症细胞增加,可见上皮细胞部分脱落坏死,损伤明显加重。感染组在2～4周TNF-αmRNA表达与对照组比较显著增强(P <0 .0 1)。在第4周TNF α蛋白明显增高(P <0 .0 1)。从第1周起肺组织中TNF-α含量增加并保持到第8周。结论肺炎克雷伯菌在体内可引起小气道上皮细胞损伤,肺内TNF-α水平升高与气道上皮细胞损伤程度平行。并且TNF-α蛋白和TNF-αmRNA表达上调在加重上皮细胞损伤中又具有重要作用     

脑梗塞患者血清肺炎衣原体特异性抗体的检测

目的探讨肺炎衣原体(CPn)感染与动脉血栓性脑梗塞的关系.方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定了112例脑梗塞患者和50例其他疾病患者的血清肺炎衣原体特异性IgG抗体及IgM抗体.结果肺炎衣原体慢性感染率分别为脑梗塞组的85.71%(96/112)和对照组48.00%(24/50),脑梗塞患者肺炎衣原体慢性感染率均明显高于对照组,肺炎衣原体IgG阳性病例血清TG浓度明显高于肺炎衣原体IgG阴性的病例(P＜0.05);HDL-C则明显低于阴性组.结论脑梗塞患者肺炎衣原体感染率明显增高,提示肺炎衣原体感染可能与脑梗塞有关.其可能的机制是肺炎衣原体感染后形成免疫复合物沉积在血管壁,引起血管局部损伤;并改变了血脂浓度,增加了脑血管病发生的危险性.     

肺炎支原体或衣原体感染与系统性红斑狼疮关系的研究

目的:探讨肺炎支原体或衣原体感染与系统性红斑狼疮(SLE)的关系。方法:运用ELISA法定量检测40例SLE患者和40例年龄、性别相对应的健康人群血清中肺炎支原体IgG抗体和衣原体IgG抗体。结果:病例组肺炎支原体IgG阳性率47.5%,较对照组(25.0%)明显增高,抗体阳性者的抗体活度无统计学差异。病例组衣原体IgG阳性率42.5%,与对照组(50.0%)无统计学差异,抗体阳性者的抗体活度也无统计学差异。结论:SLE和肺炎支原体感染有关,肺炎支原体感染可能对SLE发病起促进作用。未发现SLE和衣原体感染有关。     

60株肺炎克雷伯菌多重耐药性及主要耐药基因的研究

目的：了解临床分离的肺炎克雷伯菌耐药性及主要耐药基因存在状况。方法：采用Micmsean微生物鉴定仪，微量肉汤稀释法测定肺炎克雷伯菌对21种抗生素的敏感性。采用聚合酶链反应(PCR)及测序技术分析超广谱B内酰氨酶(ESBLs)，质粒介导的AmpC酶和氨基糖苷类修饰酶基因型。结果：肺炎克雷伯菌对亚胺培南全部敏感，对其他抗生素均有不同程度的耐药。60株全部扩增出TEM基因，有25株检出CTX-M-I群基因，有54株扩增出DHA基因，59株检出共3种氨基糖苷类修饰酶基因。且有22株同时携带2～6种耐药基因。对其中4株细菌进行基因型测序，证实CTX-M-I群扩增产物均为CTX-M-3；DHA扩增产物均为DHA-1；氨基糖苷类修饰酶基因分别为aac(3)-Ⅱ、aac(6′)-I和ant(3″)-I。其中CTX-M-3(AY635141)、DHA-1(AY635140)已注册GenBank(括号内为GenBank注册号)。结论：临床分离的肺炎克雷伯菌为多重耐药菌，同时存在2～6种耐药基因。     

重组人白介素-2吸入给药对小鼠克雷伯肺炎感染的影响

目的研究重组人白介素-2吸入给药对小鼠克雷伯肺炎感染的保护作用。方法小鼠以滴鼻感染法进行感染。感染过程中,以鼻腔插管注入法和皮下注射给予小鼠重组人白介素-2。同时另设正常组、阴性对照组、模型组和阳性对照组(庆大霉素组)。观察各组动物肺病理变化,比较平均死亡时间和一周内死亡率,测定支气管肺泡洗涤液中总蛋白、白蛋白含量,碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶活力。结果重组人白介素-2给药组肺病理变化与模型组和阴性对照组相比显著减轻,支气管肺泡洗涤液中总蛋白、白蛋白含量和碱性磷酸酶活力降低。结论吸入重组人白介素-2缓解感染后肺部病理变化, 为研发重组人白介素-2吸入剂提供了依据。     

肺炎链球菌对大环内酯类抗生素耐药机制研究

目的观察耐大环内酯类肺炎链球菌的耐药表型和基因型。方法用琼脂二倍稀释法测定耐大环内酯类肺炎链球菌对11种抗生素的最低抑菌浓度,耐药表型由红霉素和克林霉素双纸片法初步分型,通过PCR扩增耐药基因ermB和mefA进行基因分型,并测定ermB和mefA基因序列。结果　所有23株肺炎链球菌对大环内酯和克林霉素高度耐药,均表现为内在型耐药,没有发现诱导型耐药和M型耐药。ermB基因在23株肺炎链球菌中均检测到,其中5株同时检测到mefA基因,没有发现仅单一mefA基因阳性的菌株,基因型与耐药表型完全一致。所测ermB和mefA基因序列与基因库收录序列高度一致。 结论ermB基因介导的靶位改变可能是重庆地区肺炎链球菌对大环内酯类抗生素的主要耐药机制。     

大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌的耐药性变迁

目的了解大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌对抗生素耐药性变迁. 方法采用纸片扩散确认试验和双纸片协同试验,药敏试验采用纸片扩散法. 结果 4年中大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌超广谱β-内酰氨酶(ESBLs)的发生率呈逐年上升的趋势.从1999～2002年大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌总的ESBLs菌的发生率分别为15.9%、14.8%、20.2%、29.6%;产ESBLs菌对氨基糖苷类、喹诺酮类和磺胺类交叉耐药,且呈逐年上升趋势;产ESBLs菌株70%发生于重症监护病房. 结论实验室应尽早开展ESBLs的检测,合理使用抗生素,有效控制ESBLs的传播和流行.     

医院获得性肺炎克雷伯菌性肺炎患者脂质过氧化损伤的研究

目的探讨医院获得性肺炎克雷伯菌性肺炎患者体内的氧自由基损伤. 方法对呼吸加强病房20例医院获得性肺炎克雷伯菌性肺炎患者血清脂质过氧化氢(LHP)水平、血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX) 及血清3种超氧化物歧化酶(SOD)进行测定, 并与对照组进行比较. 结果克雷伯菌性肺炎组LHP明显高于健康对照组, 两组比较差异非常显著(t=7.8901, P<0.01);GSH-PX水平明显低于对照组, 两组比较差异非常显著(t=9.9810, P<0.01);SOD T、SOD Cu-Zn、SOD Mn水平明显低于对照组, 两组比较差异非常显著(t=7.8546, t=10.3378, t=5.2179, 均P<0.01). 结论医院获得性肺炎克雷伯菌性肺炎患者体内存在由自由基介导的脂质过氧化损伤,这种脂质过氧化损伤参与了肺炎克雷伯菌性肺炎的病理过程;在治疗中合理使用自由基清除药物可能提高临床疗效.     

重症监护病房肺炎克雷伯菌临床特点及耐药分析

目的 分析重症监护病房（ICU）肺炎克雷伯菌感染的临床特点及耐药情况,为临床合理使用抗菌药物提供依据。方法 回顾性分析重庆医科大学附属第一医院2014年1月～2016年12月ICU肺炎克雷伯菌感染病例483例,药敏试验采用纸片扩散法,双纸片协同试验进行超广谱β内酰胺酶检测,WHONET5.6及SPSS 21.0软件统计分析数据。结果 ICU肺炎克雷伯菌感染常见于伴多种易患因素的老年患者,下呼吸道为主要感染部位;CREKp感染死亡率高,多合并感染性休克或多器官功能障碍。3年来ICU检出肺炎克雷伯菌对常用抗菌药物耐药率不同程度上升,特别是CREKp菌株分离逐渐增加且呈泛耐药特点,仅对替加环素、米诺环素敏感。结论 ICU肺炎克雷伯菌感染发病率高且病情重,CREKp感染死亡风险高,应充分认识其严重性。治疗上依据药敏试验结果指导临床选择适当抗菌药物尤为重要。