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51.
黑虎丹治疗兔骨关节炎的实验研究 总被引:33,自引:0,他引:33
目的 观察黑虎丹治疗骨关节(OA)的效果及其对OA软骨细胞增殖和凋亡的影响。方法 36只雄性新西兰大白兔切断左膝前、后交叉韧带及内侧半月板,建立兔OA模型。随机分为对照组和用药组,各18只。对照组不用药;用药组术后第13周起口服黑虎丹1粒/天。分别于术后第16、20、24周处死动物,取股骨内髁及胫骨内侧平台软骨标本进行光镜、透射电镜、扫描电镜观察,采用免疫组化、末端原位标记分别观察软骨细胞增殖和凋亡状况。结果 用药组骨关节炎病理表现与对照组无显著差别,用药组软骨细胞增殖和凋亡指数随时间延长而减少,在术后24周时均低于对照组。结论 长期服用黑虎丹能减少晚期OA软骨细胞的凋亡,并维持OA软骨细胞增殖和凋亡的平衡。 相似文献
52.
基质金属蛋白酶-3和其组织抑制剂-1在椎间盘中的表达及其意义 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:检测突出和非突出椎间盘中是否有基质金属蛋白酶-3(MMP3)及其组织抑制剂-1(TIMP)的表达,了解椎间盘退变和突出的发病机制。方法:采用ABC免疫组化方法,测定60例突出椎间盘标本(分为凸出型,脱出型,游离型)和16例非突出椎间盘标本内MMP3和TIMP1的表达情况,结果:突出椎间盘中的MMP3比非突出椎间盘的多,其差异有显著性意义。脱出型及游型内的MMP3比突出型的多,其差异有显著性意义。脱出突型及游离型内的MMP3无显著性差异,非突出椎间盘和凸出型椎间盘内TIMP1为阴性,脱出型和游离内TIMP1为阳性,但无显著性差异,结论:MMP3和TIMP1的不平衡表达也许是椎间盘退变的因素,椎间盘退变程度的差异可能是椎间盘突出症临床分型的基础。 相似文献
53.
脂肪来源细胞体外构建组织工程软骨的初步探索 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨脂肪来源细胞(adipose-derived cells,ADCs)在体外构建特定形态软骨的可行性.方法 脂肪组织由整形外科吸脂术获得.酶消化法分离抽吸物中细胞,体外扩增.以第3代细胞接种PLGA生物支架,在成软骨培养基中体外诱导4周,大体观察、组织学检测构建组织的成软骨能力.结果 大体观察见诱导组能维持圆柱形态.非诱导组失去原有形态,单纯支架组完全塌陷.组织学上诱导组局部检测到软骨陷窝包埋于嗜碱性基质中,Massens's染色和Safranin'O染色示胶原、蛋白多糖呈阳性,免疫组织化学染色示Ⅱ型胶原轻度阳性;非诱导组呈典型的疏松结缔组织结构,组织学特殊染色均呈阴性.结论 脂肪来源细胞虽为多种细胞混合群体,但作为构建特定形态软骨的种子细胞,具有可行性. 相似文献
54.
目的探讨β-磷酸三钙(β—TCP)-透明质酸复合支架结合兔自体间充质干细胞(MSCs)和骨形态发生蛋白-2(rhBMP2)修复兔关节软骨缺损的实验效果。方法24只新西兰兔随机分为4组,于股骨髁关节面制备关节软骨缺损模型(每孔直径4mm,深度6mm)。实验组、对照组Ⅱ及对照组Ⅰ于关节缺损处分别植入β—TCP-透明质酸/MSCs/rhBMP2、β—TCP/MSCs/rhBMP2和β—TCP/MSCs不同组成的工程软骨,空白组不作处理。于术后12周对修复组织行大体、组织学及免疫组化观察。结果实验组能形成丰富的透明软骨样修复组织,与周围组织整合良好;对照组Ⅱ以不成熟透明软骨及纤维软骨为主,与周围组织分界略模糊;对照组Ⅰ以纤维软骨修复为主,与周围组织分界清;空白组无修复组织。Wakitani评分各组间差异均有统计学意义(P〈0.01),实验组明显优于其他组。结论应用β-TCP-透明质酸复合支架结合自体MSCs和rhBMR构建组织工程软骨,是一种较理想的修复关节软骨缺损的方法之一。 相似文献
55.
目的 猪CACM的制作及其力学特征的检测。方法 切取猪耳软骨 ,采取TritonX - 10 0、Tris -HCl液等 4步法制取脱细胞的猪耳CACM。采用光镜、透射电镜、扫描电镜等对结构进行检测 ,同时对CACM进行力学检测。结果 肉眼观察 ,CACM与软骨除颜色略白外无差别。组织学HE染色 ,细胞陷窝已无细胞结构 ,阿尔新兰染色呈淡染 ,阴性 ;透射电镜下CACM软骨陷窝内已无细胞结构 ,细胞膜、核器均已溶解 ;扫描电镜下CACM基质纤维成分与正常软骨基质的胶原纤维在形态上无差异 ;力学试验 ,最大拉伸强度 ,最大拉伸比 ,猪耳软骨与其脱细胞基质比较及其弹性模量无统计学意义。结论 经TritonX - 10 0为主的脱细胞处理方法可以脱去软骨的细胞成分 ,不改变软骨细胞基质的主要成分 ,不改变其原有力学性质 相似文献
56.
57.
目的探讨经鹿茸多肽(PAP)诱导的兔自体骨髓间质干细胞(MSCs)复合胶原膜(MCMG)对兔膝关节局部全层软骨缺损的修复作用。方法新西兰大白兔随机分成A,B,C3组,A组以PAP诱导后的自体MSCs和MCMG修复软骨缺损;B组以经转化生长因子β1(TGF-β1)诱导后的自体MSCs和MCMG修复软骨缺损;C组以自体MSCs和MCMG修复软骨缺损。分别于术后2、4和8周取材进行大体、组织学及免疫组织化学染色观察,根据关节软骨组织学计分标准进行评分。结果对术后8周大体及各阶段组织学形态评分结果显示:A组与B组修复差别无统计学意义(P>0.05),而A、B组明显优于C组(P<0.05)。结论经PAP诱导的兔自体MSCs/MCMG支架复合物可促进软骨缺损的快速修复,恢复软骨组织的结构和功能。 相似文献
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60.