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11.
目的 为研究血管紧张素Ⅱ导致血管重构的机制是否与其影响平滑肌细胞的基质金属蛋白酶 2和 9的表达及活性有关。方法 应用RT PCR、Westernblot、明胶酶谱分析等方法观察不同浓度的血管紧张素Ⅱ对体外培养的大鼠肠系膜小动脉平滑肌细胞的金属蛋白酶 2和 9的表达及活性的影响。结果 高浓度的血管紧张素Ⅱ作用VSMC 48h时 ,可以诱导金属蛋白酶 2和 9的表达及活性增加。不同浓度影响程度不同 ,1× 10 - 8mol·L- 1和 1× 10 - 7mol·L- 1的血管紧张素Ⅱ影响最强。 1× 10 - 6 mol·L- 1氯沙坦可以部分阻断血管紧张素Ⅱ对金属蛋白酶 2和 9的诱导作用。结论 血管紧张素Ⅱ可以诱导小动脉VSMC的金属蛋白酶 2和 9的表达及活性增加 ;AT1受体参与介导此过程 相似文献
12.
血管紧张素Ⅱ诱导培养的牛脑微血管内皮细胞凋亡及其机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究AngⅡ对牛脑微血管内皮细胞(BCMEC)有无诱导凋亡的作用。方法 利用流式细胞仪和透射电子显微镜检测体外培养的BCMEC凋亡。结果 流式细胞术显示AngⅡ (0 .0 1~ 10 μmol·L- 1)呈浓度依赖性诱导BCMEC凋亡。 10 μmol·L- 1AngⅡ诱导的BCMEC凋亡不能被 10 0 μmol·L- 1AT1受体拮抗剂氯沙坦所抑制 ,而能被 15 0kU·L- 1超氧化物歧化酶所部分抑制。BCMEC经 10 μmol·L- 1AngⅡ刺激 18h后 ,呈现胞浆浓缩、染色质凝集、核碎裂和凋亡小体形成等凋亡的超微结构变化。结论AngⅡ能诱导BCMEC凋亡 ,其机制可能与其刺激BCMEC产生的氧自由基有关。AngⅡ诱导脑血管内皮细胞凋亡可能是其参与脑血管疾病的机制之一 相似文献
13.
目的 观察太子健 对反复诱发哮喘的哮喘豚鼠血中白细胞介素 (IL) - 5、黏附分子 P-选择素的影响。方法 将豚鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、太子健 高剂量和低剂量组 5组 ,后 4组分别用卵蛋白致敏 15 d后 ,再用卵蛋白反复诱发哮喘 ,正常组用生理盐水代替 ,同时 ,正常组和模型组灌服生理盐水 ,其余 3组分别灌服地塞米松、高剂量和低剂量太子健 ,予以治疗 ,连续 15 d。结果 太子健 可减少血中 IL- 5、黏附分子 P-选择素的含量。结论 太子健 可以影响 IL- 5、P-选择素对炎症细胞的调节作用 ,从而减轻气道慢性变应性炎症 ,具有一定的抗哮喘复发的作用。 相似文献
14.
15.
目的不同剂量谷氨酸脱羧酶(GAD)对非肥胖型糖尿病小鼠(NOD)糖尿病免疫干预效果的影响。方法将3周龄40只体重(10.0±0.9)g雌性NOD小鼠分为4组分别腹腔注射GAD0.3mU和不完全弗氏佐剂(IFA)50μL、GAD3mU+IFA50μL、GAD0.03mU+IFA50μL、IFA50μL。8周龄时注射环磷酰胺200mg/kg加速糖尿病,定期检测血糖,眼内眦取血分离血清检测细胞因子白细胞介素(IL)4和干扰素(IFNγ)的变化,动态观察各组糖尿病发生发展的过程。28周时,全部处死,取脾、胸腺作淋巴细胞亚群测定,胰腺作病理组织学观察。结果GAD3mU+IFA50μL组小鼠无一只发生糖尿病,28周时血糖为(5.0+1.1)mmol/L;胰岛个数最多(8.2+2.3)个/张(P<0.01),胰岛炎评分最低(0.33+0.12)(P<0.01);血清中IL4的水平最高为(80+6)ng/L(P<0.01),IFNγ水平最低为(327±48)ng/L;CD8+/CD4+比值最大(P<0.01),在脾脏中为0.524±0.133,胸腺中为0.428±0.021。结论NOD小鼠在3周龄时腹腔注射CAD3mU+IFA50μL混合物比其他剂量组免疫调节效果好,较好地通过调节胸腺,脾淋巴细胞亚群分类,并通过淋巴细胞分泌Th1类因子和Th2类因子来调节Th0细胞的转化,从而抑制NOD小鼠胰岛炎,胰岛β细胞破坏减少,GAD3mU剂量组免疫干预NOD小鼠糖尿病的发生效果最好。 相似文献
16.
目的探讨慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者外周血白细胞介素-2(IL-2)、干扰素(IFN)-γ活性与病毒载量、肝功能以及肝纤维化的关系。方法IL-2检测采用放射免疫法(RIA法),IFN-γ检测采用酶联免疫吸附试验(ELISA)。结果HBV-DNA高载量组与低载量组相比IL-2水平明显低下(P<0.05),两组间IFN-γ水平无统计学意义。随着肝功能损害程度加重,IL-2水平逐渐降低,IFN-γ逐渐增高;与非肝硬化组比较,肝硬化组的IL-2的含量显著降低,而IFN-γ显著升高(P均<0.01)。结论在乙型肝炎慢性化过程中,IL-2与HBV清除有关,其降低的程度与肝损伤严重程度及肝纤维化相关;IFN-γ的抗病毒作用不明显,但它作为炎症介质参与了肝脏炎症坏死和肝纤维化的形成过程。 相似文献
17.
血管紧张素Ⅱ对乳大鼠心肌细胞时钟基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 为研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致左心室肥厚是否与时钟机制有关。方法 分离纯化培养的7d龄乳大鼠心肌细胞,分别加入AngⅡ和(或)替米沙坦(Tel)处理,然后提取总RNA ,用RT PCR检测评价心肌细胞时钟基因(Bmal1,mPer2 ,Dbp)的转录水平。结果 与对照组心肌细胞相比,0 .1μmol·L- 1AngⅡ处理72h使心肌细胞时钟基因转录水平显著上调;0 .1μmol·L- 1Tel能拮抗0 .1μmol·L- 1AngⅡ对心肌细胞时钟基因转录上调的作用。结论在正常培养乳大鼠心肌细胞中,时钟基因以日周期节律方式振荡表达,AngⅡ诱导其表达增强,Tel从受体水平拮抗AngⅡ的诱导作用。 相似文献
18.
血管紧张肽Ⅱ受体拮抗剂的药动学与临床用药 总被引:16,自引:3,他引:16
血管紧张肽Ⅱ受体拮抗剂 (ARB)是一类在血管紧张肽Ⅱ 1型受体 (AT1受体 )水平拮抗血管紧张肽Ⅱ (ATⅡ )的降压药物。它们的药动学各具特色 ,因而具有不同的临床用药特点。氯沙坦 (losar tan)经细胞色素P 450 (CYP) 3A4及 2C9介导转化成其活性代谢物EXP31 74,故在肝功能不全时应减半量使用。替米沙坦 (telmisartan)的T1 / 2 最长 ,谷 /峰比最大 ,与地高辛合用时应动态监测地高辛血浓度 ,以免洋地黄中毒。由于ARB存在降压作用的平台反应 ,单一用药无法控制血压时 ,可联合应用利尿剂或钙拮抗剂。本文就ARB的药动学、降压治疗用药、联合用药 ,肝、肾功能不全时用药及药物相互作用作一综述 相似文献
19.
20.
血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)通过阻滞1型血管紧张素Ⅱ受体(AT1受体)降低血压、逆转血管重构,激活2型血管紧张素Ⅱ受体(AT2受体)以提高血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平扩张血管、抗增殖及调脂.进一步了解ARB在神经保护中的作用机制,可为临床治疗缺血性卒中提供新的思路. 相似文献