水中痕量铍、镉、铅的固相萃取-ICP-AES高灵敏度分析方法研究

[目的]建立水中痕量铍、镉、铅的阳离子交换树脂固相萃取-电感耦合等离子体发射光谱高灵敏度分析方法。[方法]本文对水样酸度、萃取流速和洗脱流速、洗脱液的酸度和体积等萃取条件对检测结果的影响以及ICP-AES检测条件,进行了实验优化选择。[结果]在优化条件下,铍、镉和铅的检出限(3σ,n=20)分别为1.4ng/L、5.0ng/L和49ng/L。[结论]该方法用于纯水、自来水、矿泉水、井水和河水的检测,获得满意的结果。     

儿童玩具中铅镉手尘转移及其预防的研究

调查了部分玩具在模拟儿童玩耍时 ,铅和镉向手尘转移的情况并提出了预防措施 ,结果显示玩具转移至手尘的铅和镉含量与玩具种类、漆层面积和玩耍时间有关 ,儿童玩耍玩具后用自来水仔细洗手可有效防止镉 ,但不能防止铅的摄入。     

职业接触镉对工人胰岛素水平的影响

目的研究镉对职业暴露人群胰岛素和血糖水平的影响。方法以我国中南地区某冶炼厂98名镉作业工人为职业接触对象,同时选取该厂职工医院未接触镉的健康医生作为对照。按照研究对象镉接触工龄及血镉、尿镉分组,调查了不同接触工龄组及不同血镉、尿镉组工人血清胰岛素水平的变化,同时检测机体血锌、尿锌水平的改变,并就血镉、血锌及血胰岛素等水平之间的相关关系进行分析。结果接触工龄20-年组血糖水平[(4．9±0．6)mmol／L]明显高于对照组[(4．6±0．5) mmol／L],差异有统计学意义(P<0．01)。接触工龄10～年组血清胰岛素水平[(8．58±4．91)μIU/ml]明显低于对照组[(11．57±5．42)μIU/ml],差异有统计学意义(P<0．05);且随血镉、尿镉水平的增加,血清胰岛素水平明显降低。接触工龄20-年者尿锌水平明显增高。相关分析显示,胰岛素与血镉、尿镉呈明显的负相关关系,血糖与胰岛素、C肽水平之间呈正相关关系。结论职业接触镉可以导致血清胰岛素水平的降低,可能影响血糖水平。     

氯化镉诱发16HBE细胞系恶性转化过程中TIF3 p36的变化

目的 探讨氯化镉诱发人支气管上皮细胞（16HBE）恶性转化过程中不同阶段蛋白翻译起始因子（TIF3）p36 mRNA表达水平的变化,为进一步阐明氯化镉的分子致癌机制提供线索.方法 应用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）技术,以及敏感先进的Taqman荧光定量PCR方法,检测并分析氯化镉诱发16HBE恶性转化不同阶段即转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞的TIF3 p36 mRNA表达量的变化.结果 相对于非转化对照细胞（16HBE）,氯化镉诱发恶性转化不同阶段细胞（转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞）的TIF3 p36 mRNA基因表达水平均明显升高（P＜0.01或P＜0.05）,其中低剂量组（5 μmol/L）所转化的各阶段细胞的eIF3 p36 mRNA平均表达量分别是对照细胞的3.1、5.9和9.9倍,中剂量组（10 μmol/L）的各阶段转化细胞的TIF3平均表达量分别是对照细胞的7.1、6.8和14.8倍,高剂量组（15 μmol/L）的各阶段转化细胞的TIF3 p36平均表达量分别是对照细胞的3.6、3.0和9.1倍.这些不同剂量组的研究结果提示,eIF3 p36的异常表达量与氯化镉诱发16HBE细胞恶变程度之间有正相关关系,但与镉的剂量无关.结论 氯化镉在诱发16HBE细胞恶变过程中,存在明显的蛋白翻译启动因子eIF3 p36异常表达现象,其表达水平与细胞的恶变程度密切相关,这可能是氯化镉诱发人细胞肿瘤的重要分子致癌机制之一.     

氯化锰致PC12细胞损伤的研究

探讨氯化锰（MnCl2）对PC12细胞的损伤作用。方法：构建MnCl2诱导的PC12细胞模型，用MTT法检测细胞存活率，用荧光分光光度法检测乳酸脱氢酶（LDH）和活性氧（ROS）生成量，用化学比色法测定细胞内丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：MnCl2诱导的PC12细胞存活率明显下降，并与诱导时间和浓度呈正相关；MnCl2使PC12细胞LDH外溢量和ROS生成量显著增加，同时细胞内MDA含量增加，SOD活性下降。结论：MnCl2可导致PC12细胞的氧化损伤。     

氯化镉对人肝癌细胞SMMC-7721抑制作用

目的 研究氯化镉（CdCl2）对人肝癌细胞（SMMC-7721）的抑制作用并探讨其作用机制。方法应用生长曲线法、四甲基偶氮噻唑蓝法（MTT）、流式细胞术（FCM）检测CdCl2对SMMC-7721的生长抑制及对细胞周期的影响。结果CdCl2对肝癌细胞SMMC-7721有明显的生长抑制作用，且存在剂量-效应关系；影响细胞周期进程并出现G0／G1期阻滞。结论CdCl2能有效抑制肝癌细胞株的生长，其抑制作用可能与影响细胞周期进程有关。     

车间空气中氯乙烯的时间加权平均浓度测定

目的建立一种适合监测车间空气中氯乙烯时间加权平均浓度的方法。方法采用个体采样器、活性炭管进行个体采样,二硫化碳解吸30分钟,取解吸液1μl进行气相色谱测定,以保留时间定性,峰面积定量。结果本方法的线性范围为0·0264~1·6896mmol/L,相关系数为0·9999,最低检测限为1·2ng(进样量为1μl),该法重复性好,精密度试验不同浓度的相对标准偏差在3·8%~6·7%,平均解吸率为90·77%。结论该法各项指标均达到了“车间空气中有毒物质监测研究规范”的要求,可用于工作场所空气中氯乙烯的时间加权平均浓度测定。     

镉对未成年雌性小鼠子宫增重作用的剂量-效应关系

目的通过研究镉对未成年小鼠子宫增重作用的剂量-效应关系,为探讨镉的雌激素样活性提供实验依据。方法将64只未成年雌性昆明种小鼠按体重分层,随机分为8组(阴性对照组,雌二醇阳性对照组和1.25、5、20、80、320、1 280μg/kg氯化镉剂量组),采用腹腔注射染毒方法,每天注射1次,注射容积为0.25 ml/10(g.d),连续注射3 d,最后1次腹腔注射24 h后称重,颈椎脱臼处死小鼠,取子宫称重。结果各染镉剂量组子宫增重与阴性对照组比较,差异无显著性(P>0.05),雌二醇阳性对照组子宫增重显著(P<0.05),实验中各染镉剂量与子宫脏器系数之间无剂量-效应关系。结论在该实验镉剂量范围内,未检测到镉对未成年雌性小鼠子宫有增重作用。     

N-乙酰半胱氨酸和亚硒酸钠对镉亚慢性毒性的影响

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)和亚硒酸钠(Na2SeO3)对亚慢性染镉大鼠肝肾毒性的影响及其机制。方法32只Wistart大鼠随机分为4组,每组8只,第1组为对照组,第2组为单位染镉组,第3、4组为干预组。大鼠连续6周皮下注射7μmol/kg氯化镉,然后干预组分别腹腔注射1 mmol/kg NAC和10μmol/kg Na2SeO3,共2周;测定大鼠尿N-乙酰-β-苷酶(NAG)、碱性磷酸酶活力(ALP)和肝、肾皮质谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果亚慢性染镉使大鼠肝、肾皮质和尿镉含量显著升高,尿ALP、NAG和蛋白含量显著升高,肝、肾皮质GSH含量显著升高,GSH-Px活力显著降低。与单纯染镉组比较,NAC处理组尿镉、NAG和蛋白含量显著下降,肝、肾皮质GSH显著降低;Na2SeO3处理组尿镉、ALP及肝、肾皮质GSH含量显著下降,GSH-Px活力显著升高。结论NAC和Na2SeO3对镉致肾损伤的恢复具有促进作用,其机制可能与NAC或Na2SeO3改变体内GSH含量和GSH-Px活力有关。     

盐酸克林霉素氯化钠注射液中细菌内毒素定量检查(动态浊度法)方法的研究

应用动态浊度法鲎试验定量测定盐酸克林霉素氯化钠注射液中细菌内毒素含量.通过对样品进行干扰预试验,筛选出盐酸克林霉素氯化钠注射液最佳的检测浓度0.75mg·ml-1,进行正式干扰试验.样品中定量添加内毒素,10.00、1.00、0.10、0.01EU·ml-1,回收率为50%～200%,可用于有效的日常检查.