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41.
42.
目的研究犀角地黄汤加味对败血症导致的炎症和肺损伤的影响,探讨其对核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的调控作用。方法制备败血症小鼠模型,测量血清中乳酸脱氢酶(LDH)反映败血症小鼠的器官损伤程度;HE染色观察败血症小鼠肺组织病理学变化;酶联免疫吸附法测定肺组织中细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、小鼠巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)水平;免疫组化法检测肺组织中粒细胞分化抗原-1(Gr-1)的阳性表达;TUNEL法分析败血症小鼠肺中的TUNEL阳性细胞数量;Western blotting法检测肺组织中NF-κB p65蛋白表达。结果犀角地黄汤加味减轻了败血症小鼠的炎症反应和肺损伤程度,以及嗜中性粒细胞浸润。犀角地黄汤加味显著减少了败血症小鼠肺中的TUNEL阳性细胞数量。结论犀角地黄汤加味可以减轻败血症导致的炎症和肺损伤,可能是通过抑制NF-κB信号通路发挥作用。 相似文献
43.
44.
伯基特淋巴瘤(Burkitt lymphoma)由Burkitt 1959年首先报道,是发生于儿童和青少年的高度恶性肿瘤。本瘤具有独特的临床和形态学特征,发展快,病程短,恶性程度高,预后差。现将我院诊治的1例牙龈伯基特淋巴瘤病例报道如下。 相似文献
45.
近年来,抗程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)药物在转移性结直肠癌患者错配修复缺陷治疗中的成功使得该疾病的免疫治疗得以重视。然而,失配修复缺陷的结直肠癌患者仅占结肠癌患者的一部分。目前的研究重点是将免疫治疗应用到疾病的早期阶段,包括辅助一线治疗,以及检测免疫检查点抑制剂治疗的敏感性。然而,哪些患者能够从该免疫治疗中获益仍是值得商榷的问题,因为这类药物具有自身免疫毒性。PD-1的配体之一程序性细胞死亡蛋白配体1(PD-L1)作为一种检测生物标记物,其检测可以通过免疫组化来实现。但其免疫组化的检测存在一些混杂因素,包括应用不同的检测抗体、不同的免疫组化临界值、肿瘤组织的采集准备方式不同、处理过程的不同、原发与继发的活检标本、肿瘤源性或诱导的PD-L1表达,以及肿瘤与免疫细胞的染色等。目前的结果表明,免疫组化检测肿瘤过表达PD-L1的患者在接受抗PD-L1治疗时临床效果更理想,而有些低表达的肿瘤也对该治疗有所缓解,这使PD-L1的分析中存在复杂性。阐明宿主免疫系统与肿瘤微环境的机制则能够更好地解释针对PD-L1药物是否让患者受益。 相似文献
46.
目的观察消瘀接骨散联合常规疗法对类风湿关节炎(RA)患者生活质量及核因子κB(NF-κB)通路相关因子的影响。方法将60例RA患者随机分为对照组和研究组,每组30例。对照组采用基础治疗,研究组采用基础治疗联合消瘀接骨散外敷治疗。4周后观察两组临床疗效、关节症状(关节疼痛、肿胀、压痛和晨僵)、生活质量评分(生理、心理、社会和健康功能)、实验室指标[类风湿因子(RF)、C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)]、血清细胞因子[白细胞介素(IL)-4、IL-12、IL-17、NF-κB]、NF-κB通路相关指标[NF-κB激活剂1(Act1)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、NF-κB]的变化。结果治疗后,研究组显效率[60.00%(18/30)]明显高于对照组[33.33%(10/30),P0.05]。与本组治疗前比较,研究组关节疼痛、肿胀、晨僵、生理、社会功能评分降低,且NF-κB、Act1 mRNA表达降低(P0.05,P0.01)。与对照组治疗后比较,研究组治疗后关节肿胀、晨僵评分、NF-κB表达降低(P0.05)。结论消瘀接骨散通过抑制NF-κB通路过度活化,下调炎性细胞因子IL-17表达,改善关节功能和生活质量。 相似文献
47.
48.
目的探讨先天性中枢性低通气综合征(CCHS)的临床和基因变异特征。方法分析1例首发表现为不明原因肺动脉高压的CCHS患儿的临床资料,并总结国内外文献中CCHS病例的临床特点、致病机制和基因变异情况。结果11月龄女婴,主要表现为浮肿、尿少、低血压、嗜睡、发绀、抽搐及颅内压增高。B型脑利钠肽、丙氨酸氨基转移酶升高,凝血酶原时间延长。颅脑磁共振示右侧额叶出血;超声心动图示中重度肺动脉高压。靶向捕获二代测序未发现可能的致病基因。采用Sanger法验证示患儿PHOX 2 B基因第3外显子存在多聚丙氨酸重复扩展变异,基因型为20/25。患儿入院后采用无创通气,睡眠时呼吸浅慢、微弱,伴血氧下降;血气分析提示二氧化碳潴留。随后改用夜间无创通气、降肺压药物治疗。复查肺动脉压力明显下降,生命体征稳定。随访至24月龄,夜间只需较低压力水平的无创通气,生长发育无异常。结论对于不明原因的肺动脉高压伴撤机困难患儿,需警惕CCHS。疑诊者应尽早针对CCHS相关基因进行靶向捕获二代测序及PHOX 2 B基因Sanger法验证。早期给予无创通气有望改善预后。 相似文献
49.
肝细胞核因子-κB异常激活与肝细胞癌变 总被引:3,自引:0,他引:3
核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是具有和某些基因上启动子区固定核苷酸序列结合而启动该基因转录的蛋白质。NF-κB是具有多向性调节作用的核转录因子,可调控多种基因(免疫、炎症反应、病毒和原癌基因)的转录表达。激活的NF-κB参与癌症的启动、发生及发展过程,在炎症性相关的肝癌(HCC)发生发展中呈高表达,在肝细胞炎症与癌变间起桥梁作用,其中包括肝脏免疫炎症反应相关基因、肝炎病毒相关基因和原癌基因的转录表达。在肝癌组织中异常激活,可抑制细胞凋亡,促进肝细胞存活,与肝癌的发生发展密切相关。 相似文献
50.
例1女性,46岁。因发热1个月在内科住院治疗,超声检查发现双侧肾上腺区实质性占位病变,于2003年2月转入我科。查体:全身浅表淋巴结无肿大,腹部未查及包块。胸部X线片示纵隔区未见异常;CT显示双侧肾上腺区分别可见直径8·0 cm×6·0 cm,7·0 cm×6·5 cm球形实性占位病变,界限清晰,密度不均匀。以腹膜后肿物于2003年2月9日行探查手术。术中见肿物位于肾上腺区,挤压并与肾上腺紧密粘连。腹膜后无肿大淋巴结。切除肿物,术中双侧肾上腺均有不同程度的损伤。术后出现肾上腺功能低下表现。术后病理检查:非霍奇金弥漫性大B细胞淋巴瘤;免疫组化:角… 相似文献