阿托伐他汀对高脂血症患者血脂、血清一氧化氮和血浆内皮素的影响及停药后各项指标的变化

目的探讨阿托伐他汀对高脂血症患者血脂和血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET-1)的于影响及停药后各项指标的变化。方法 40例原发性高脂血症患者每日服阿托伐他汀10mg共用8周,第9周停药。分别于服药前、8周末及停药4周末取空腹静脉血,均行血三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、NO、ET-1测定。另选本院同期健康体检者40例作为对照组,要求采血前两周未服用任何药物。结果高脂血症患者血NO水平显著低于对照组,ET-1水平明显高于对照组(均P<0.01)。治疗8周末两组血HDL-C、NO水平显著升高、TG、TC、LDL-C、ET-1水平明显降低(P<0.01)。停药4周末TG、TC、LDL-C、和ET-1均较治疗8周末明显升高,而HDL-C、NO明显下降,差异有统计意义(P<0.01)。结论阿托伐他汀钙能够改善高脂血症患者血脂及内皮功能,且需要长期坚持服用。     

阿托伐他汀早期强化治疗对STEMI患者急诊PCI术后的影响

目的：探讨急诊经皮冠状动脉介入术（PCI）术前阿托伐他汀强化治疗对ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者术后ST段回落、血清炎症因子及内皮功能的影响。方法纳入2010年3月~2010年12月武警总医院发病时间＜12 h、拟行急诊PCI的STEMI患者95例,按照随机信封法随机分为3组：A组（n=34,术前给予负荷剂量阿托伐他汀80 mg,术后给予阿托伐他汀40 mg/d）;B组（n=34,术前不服用他汀类药物,术后给予阿托伐他汀40 mg/d）;C组（n=30,术前不服用他汀类药物,术后给予常规剂量阿托伐他汀20 mg/d）,观察术后90 min内ST段回落情况以及术后24 h、3 d、7 d高敏C反应蛋白（hs-CRP）及NO合酶（NOS）的变化情况。结果术后90 min内A组ST段回落比例更高,同时回落幅度也更大,与B组和C组均有统计学差异（P＜0.05）;术后24 h,A组高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平下降,但与B组和C组无统计学差异;术后3 d和7 d,A组hs-CRP进一步下降,且与B组和C组达到统计学差异（P＜0.05）;术后24 h及术后3 d,A组一氧化氮合成酶（NOS）水平高于B组和C组,但与B组和C组比较无统计学差异（P＞0.05）;术后7 d,A组NOS水平继续升高,与B组和C组达到统计学差异（P＜0.05）。结论急诊PCI术前一次性给予大剂量（80 mg）阿托伐他汀强化治疗有利于STEMI患者心肌灌注恢复,并能够降低炎症反应,改善血管内皮功能。     

通心络胶囊联合阿托伐他汀及氯吡格雷治疗冠心病心绞痛临床研究

目的:观察通心络胶囊联合阿托伐他汀、氯吡格雷治疗冠心病心绞痛的临床疗效。方法:选取84例冠心病心绞痛患者,按随机数字表法分为观察组与对照组,对照组40例给予阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗,观察组44例在对照组基础上给予通心络胶囊治疗,3个月后比较2组临床疗效。结果:观察组总有效率(93.18%)显著高于对照组(70.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,2组心绞痛的持续时间、心绞痛发作次数、心功能指标、血管内皮功能指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组心绞痛持续时间、心绞痛发作次数较治疗前明显降低,观察组心绞痛持续时间、心绞痛发作次数显著低于对照组(P<0.05);2组心功能指标包括心输出量(CO)、心博出量(SV)、心脏指数(CI)及射血分数(EF)均较治疗前明显上升,且观察组各项心功能指标明显高于对照组(P<0.05);2组内皮功能指标内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)水平较治疗前明显降低,一氧化氮(NO)水平较治疗前明显上升(P<0.05),观察组ET、TXB2水平明显低于对照组,NO水平明显高于对照组(P<0.05)。结论:对冠心病心绞痛患者给予通心络胶囊联合阿托伐他汀、氯吡格雷治疗疗效显著,可有效降低心绞痛持续时间和发作次数,改善患者心功能和内皮功能,值得临床推广应用。     

阿托伐他汀对高血脂症患者的血脂及凝血系统的影响

目的为了探讨阿托伐他汀对血脂异常患者的调脂作用及对凝血系统的影响.方法选择2003年3月～2004年5月在我院门诊治疗或住院的高血脂症患者50例为研究对象,口服阿托伐他汀10毫克,一天一次,展顿服,12周为一个疗程.血脂正常者50例为对照组,分别对高血脂组治疗前和治疗12周后两组进行血脂总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂旦白胆固醇(LDL-C)、高密度脂旦白胆固醇(HDL-C)、纤维蛋白原(FIB)、活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)检测.结果与治疗前及血脂正常组比较,血脂紊乱组治疗12周后的TC、TG、LDL-C、FIB,均有显著降低p＜0.01,HD1-C,明显升高,p＜0.05,APTT均有显著延常,p＜0.01,PT明显升高,p＜0.05,TC、TG、LDL-C、HDL-C、FIB,PT均接近血脂正常组各项检测指标,比较无明显差异p＞0.05,APTT均超出血脂正常组,比较有显著差异p＜0.05.结论阿托伐他汀在有效调脂治疗的同时,可改善凝血系统.     

阿托伐他汀对血脂正常兔急性心肌梗死再灌注后梗死范围的影响

目的 探讨阿托伐他汀预处理对急性心肌梗死后再灌注损伤的保护作用及作用机制.方法 采用结扎冠状动脉左前降支3 h后再开放60 min的方法,建立兔急性心肌梗死再灌注模型.20只兔随机分为4组:A组,急性心肌梗死再灌注组;B组,阿托伐他汀 急性心肌梗死再灌注组;C组,格列苯脲 急性心肌梗死再灌注组;D组,格列苯脲 阿托伐他汀 急性心肌梗死再灌注组.再灌注后测定各组血清CK-MB活性,应用20%伊文氏蓝及1%氯化三苯四唑啉染色后计算心肌梗死面积.结果 B组心肌梗死面积及CK-MB活性较A组和C组显著减少(P<0.01),C组与A组相似(P>0.05),D组较A组显著减小(P<0.05),但仍明显高于B组(P<0.05).结论 阿托伐他汀可明显减小心肌梗死面积,对急性心肌梗死再灌注损伤具有保护作用,这可能与阿托伐他汀激活ATP敏感性钾通道有关.     

氧化低密度脂蛋白对人单核细胞组织因子和基质金属蛋白酶-9活性的影响以及阿托伐他汀的干预作用

目的:探讨他汀类降脂药阿托伐他汀潜在的降脂外机制。方法:人单核细胞来源的巨噬细胞,加入50mg/L氧化低密度脂蛋白(oxLDL)共培养10d,加或不加入不同浓度的阿托伐他汀(浓度范围0.01~0.5μmol/L);酶谱学分析基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的活性;一期凝固法测定组织因子(TF)的促凝活性。结果:阿托伐他汀可抑制单核-巨噬细胞的增殖,呈现一定的剂量依赖关系(P<0.05),加入100μmol/L羟甲戊酸后,这种抑制作用消失;0.1μmol/L的阿托伐他汀可显著抑制单核-巨噬细胞表达MMP-9的活性;阿托伐他汀可呈剂量依赖性抑制TF的促凝活性(P<0.05)。结论:阿托伐他汀不仅可抑制单核-巨噬细胞的增殖,而且可抑制单核巨噬细胞活化下表达的MMP-9的活性以及TF的促凝活性。     

急性心肌梗死早期大剂量阿托伐他汀干预对冠状动脉微循环障碍及心室重塑的疗效评价

目的　评价早期大剂量应用阿托伐他汀对改善急性心肌梗死患者冠状动脉微循环功能障碍及心室重塑的效果。方法　选取我院164例就诊的急性心肌梗死患者,依据给药方案不同分为：试验组82例,经皮冠状动脉介入治疗术术前即刻口服阿托伐他汀40　mg,术后每日2次、每次20　mg口服;对照组82例,经皮冠状动脉介入治疗术术后阿托伐他汀20　mg,睡前口服。随访1年后,检测并比较两组血清一氧化氮、血管内皮生长因子及血栓素β2水平的差异;比较两组左心室射血分数（LVEF）、左心室收缩末期容积（LVESV）、左心室舒张末期容积（LVEDV）和室壁运动积分指数（WMSI）的差异;比较两组再次接受冠状动脉造影检查患者的TIMI分级及心肌灌注心肌显色分级（MBG）差异。结果　与对照组相比,试验组血清一氧化氮、血管内皮生长因子水平显著增高,而血栓素β2水平显著降低（P<0.05）;试验组的LVEF水平显著增高,而LVESV、LVEDV、WMSI水平显著降低（P<0.05）。试验组患者的TIMI及MBG分级较对照组患者显著改善（P<0.05）。结论　早期大剂量应用阿托伐他汀能显著改善急性心肌梗死患者的冠状动脉微循环障碍及心室重塑程度。     

阿托伐他汀对合并微量白蛋白尿冠心病患者心肾联合保护作用的探讨

目的观察不同剂量阿托伐他汀钙对冠心病合并微量白蛋白尿(MAU)患者血脂及尿微量白蛋白的影响。方法纳入2012年1月~2013年1月北京房山区第一医院冠心病患者80例,所有患者均合并高脂血症及微量白蛋白尿,将其随机等分为2组,在常规冠心病治疗的基础上A组予阿托伐他汀钙10 mg/d,B组予阿托伐他汀钙20 mg/d。治疗前及治疗12个月后观察两组患者的血脂水平[包括胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、MAU及随访中心脏缺血性事件的发生率;并观察两组在治疗期间不良反应发生情况(包括转氨酶升高、肌痛、磷酸肌酸激酶升高等)。结果治疗后,两组TC、TG和LDL-C均下降,HDL-C升高,但B组变化较A组更为明显[TC:(3.20±0.09)mmol/L vs.(4.21±0.37)mmol/L;TG:(1.73±0.21)mmol/L vs.(2.61±0.73)mmol/L;LDL-C:(1.98±0.19)mmol/L vs.(2.07±0.29)mmol/L;HDL-C:(1.32±0.47)mmol/L vs.(1.12±0.37)mmol/L],差异有统计学意义(P0.05);两组MAU亦较治疗前下降,但组间差异无统计学意义[(44.30±3.84)mg/L vs.(42.10±5.65)mg/L];随访期间B组缺血事件发生率低于A组(6.4%vs.23.9%),差异有统计学意义(P0.01),两组均未出现肌痛或磷酸肌酸激酶升高等严重不良反应。结论阿托伐他汀能够有效改善冠心病合并MAU患者高脂血症和MAU水平,对预后改善有一定意义。     

不同剂量阿托伐他汀对直接经皮冠脉介入治疗者心肌再灌注的影响

目的：观察不同剂量阿托伐他汀对ST段抬高型心肌梗死（ STEMI）患者直接经皮冠脉介入治疗（ PCI）后对心肌细胞及冠脉血流的影响。方法：选择120例急性心肌梗死（AMI）患者,随机分为40 mg阿托伐他汀组（n=60）和80 mg阿托伐他汀组（n=60）。入选者均在发病6h内行直接PCI治疗,记录冠脉病变程度、心肌梗死溶栓治疗试验（TIMI）分级;比较两组间的一般状况、冠脉造影及介入治疗结果;观察两组再灌注损伤事件的发生情况;综合评价阿托伐他汀对急性MI/RI后的保护作用及其相关机制。结果：两组间一般情况、临床生化指标、冠脉病变分布情况未见统计学差异（ P﹥0．05）; PCI术后梗死相关动脉（IRA）的TIMI3级血流获得率未见统计学差异（P﹥0．05）,均无无复流发生;两组直接PCI术后90 min心电图ST段回落（STR）率有统计学差异（P〈0．05）; PCI术后两组均出现再灌注心律失常（RA）,80 mg阿托伐他汀组RA的发生率大于40 mg阿托伐他汀组,差异有统计学意义（P〈0．05）;两组均未出现严重心脏不良事件（P﹥0．05）。结论：阿托伐他汀减轻AMI患者直接PCI术后MI/RI,进而改善近期临床预后,且80 mg阿托伐他汀改善冠脉血流功能作用优于40 mg阿托伐他汀。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死介入治疗患者血浆非对称性二甲基精氨酸浓度的作用

目的观察急性心肌梗死直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者血浆非对称性二甲基精氨酸（Asymmetric Dimethylarginine,ADMA）浓度的变化及阿托伐他汀对其影响。方法本实验入选了27例正常冠状动脉者（对照组）和63例急性ST段抬高型心肌梗死患者（STEMI组）。根据服用阿托伐他汀的剂量不同,将STEMI患者分为常规剂量组（术前服用阿托伐他汀20mg,继以20mg,1次/晚,至出院后30d）和大剂量组（术前服用阿托伐他汀80mg,继以40mg,1次/晚,至出院后30d）。所有对象于入院后取静脉血,STEMI患者术后第3天时再次取静脉血,用于血浆ADMA浓度的测定。结果 （1）STEMI组患者血浆ADMA浓度术前和术后3d时分别为（1.36±0.34）μmol/L和（1.74±0.30）μmol/L,均较对照组（0.78±0.18）μmol/L升高。（2）STEMI组患者血浆ADMA浓度在PCI术后3d时较术前升高,分别为（1.74±0.30）μmol/L和（1.36±0.34）μmol/L。（3）STEMI患者不同剂量组间血浆ADMA浓度术后3d时,大剂量组低于常规剂量组,分别为（1.59±0.27）μmol/L和（1.80±0.30）μmol/L。结论 STEMI患者血浆ADMA浓度升高,且在PCI术后3d时继续升高,提示冠状动脉内皮功能受损。在STEMI患者PCI围术期服用大剂量阿托伐他汀较常规剂量可抑制血浆ADMA的升高,提示发挥内皮保护作用。