阿托伐他汀对2型糖尿病患者血脂和血清超敏C-反应蛋白、白介素-6、8水平的影响

目的探讨阿托伐他汀对2型糖尿病患者血脂和血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素(IL)-6、8水平的影响。方法 70例2型糖尿病患者随机分为观察组和对照组。两组均予以饮食控制、体育锻炼及口服降糖药物或注射胰岛素控制血糖。观察组加用阿托伐他汀20mg/次,1次/d,连用12周。结果治疗12周后,观察组TC、TG、LDL-C水平下降(P<0.05),HDL-C水平上升(P<0.05)。而对照组治疗期间血脂变化不明显(P>0.05);同时两组血清hs-CRP和IL-6、8水平均有明显下降(P<0.05或P<0.01),且观察组下降值比对照组更明显(P<0.05)。结论阿托伐他汀治疗2型糖尿病可调节血脂代谢紊乱,降低血清炎症因子水平,抑制慢性血管的炎症反应。     

阿托伐他汀治疗糖尿病肾脏病40例临床分析

目的观察阿托伐他汀治疗糖尿病肾脏病的疗效并探讨其机制。方法根据糖尿病肾脏病分期标准选取血糖控制达标的糖尿病肾脏病（临床分期Ⅲ期～Ⅳ期）患者60例,随机分成3组,各20例。I组为对照组,未使用他汀类药物;II、Ⅲ组为治疗组,分别给予阿托伐他汀20mg／d和40mg／d,共观察16周。分别检测治疗前及治疗后第6、12、16周血转化生长因子β1（TGF-β1）、超敏C反应蛋白、血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、β2微球蛋白、血肌酐、血尿酸、总胆固醇、三酰甘油、24h尿蛋白水平。结果治疗后第12、16周,Ⅱ、Ⅲ组TGF-β1、超敏C反应蛋白、血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、G2微球蛋白、血肌酐、血尿酸、总胆固醇、三酰甘油、24h尿蛋白水平较I组明显降低（P〈0．05）,II组与Ⅲ组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论阿托伐他汀可能通过调节糖尿病肾脏病的脂代谢紊乱改善糖尿病肾脏病的微炎症状态,调节TGF-β1表达而抑制细胞外基质生成的作用途径来抑制糖尿病肾脏病肾间质纤维化,从而起到延缓肾功能减退的作用。     

阿托伐他汀对糖尿病肾病大鼠肾组织中JAK/STAT信号通路及其抑制因子SOCS-1表达的影响

目的：观察糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织中JAK-STAT-SOCS负反馈调节机制的变化,以期阐明阿托伐他汀对DN炎症发病机制及其防治措施。方法：60只Wistar雄性大鼠随机分成正常对照组（对照组）、DN模型组（模型组）、阿托伐他汀治疗组（治疗组）,每组20只,利用单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素（50mg/kg）建立DN大鼠模型,治疗组每日每只灌胃阿托伐他汀（8mg·kg-1·d-1）,正常对照组及模型组每日每只给予等量蒸馏水,连续给药12周。记录大鼠体重;观察尿微量白蛋白（MALB-U）、24h尿蛋白定量（24hUpr）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）变化;取肾组织行PAS、HE染色观察病理组织学变化;用免疫组织化学染色方法检测肾组织中p-STAT3,p-JAK2,SOCS-1表达水平的变化。结果：12周末,模型组大鼠MALB-U、24hUpr、Scr、BUN显著升高,与对照组比较（P〈0.05）;阿托伐他汀治疗后,各指标显著降低,与模型组比较（P〈0.05）。12周时模型组大鼠肾组织中p-STAT3、p-JAK2、SOCS-1表达水平升高,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;经阿托伐他汀治疗12周后,大鼠肾组织SOCS-1表达水平较同期模型组明显上调（P〈0.05）,而p-STAT3、p-JAK2的表达受到抑制,低于同期模型组（P〈0.05）。结论：JAK-STAT-SOCS负反馈调节机制可能参与DN的发病过程;阿托伐他汀可能通过调节肾组织p-STAT3、p-JAK2、SOCS-1的表达,减轻DN大鼠的炎症反应,对肾脏有一定保护作用。     

阿托伐他汀联合替米沙坦治疗2型糖尿病肾病的疗效观察

目的：观察阿托伐他汀联合替米沙坦治疗2型糖尿病肾病的疗效。方法将收治的80例2型糖尿病肾病患者随机分为观察组和对照组,每组各40例,两组患者均严格执行糖尿病饮食及常规降糖药物和（或）降压药物治疗,对照组予替米沙坦80mg/d,口服,观察组同时联合阿托伐他汀20mg/d,口服,疗程4个月。比较两组患者治疗前后TG、TC、BUN、UAER、Scr值。结果观察组患者治疗后TG、TC、BUN、UAER、Scr水平较对照组降低更明显,差异具有显著性（P＜0.05或P＜0.01）。结论阿托伐他汀联合替米沙坦治疗2型糖尿病肾病能够显著改善血脂水平及肾功能,且不良反应发生率低,值得临床广泛推广和应用。     

接受不同他汀治疗的冠状动脉旁路移植术后发生急性肾损伤的影响因素分析

目的:对比研究瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass grafting,CABG）患者急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）发生的影响,并分析CABG术后AKI的影响因素。方法:回顾性收集2014年5月至2020年5月年龄大于18周岁、在山东大学附...     

不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死合并大脑中动脉狭窄患者预后的影响

目的探讨不同剂量的阿托伐他汀对脑梗死合并大脑中动脉狭窄(cerebral artery stenosis,MCAS)患者预后的影响。方法 151例急性脑梗死合并MCAS的患者,随机分为大剂量(阿托伐他汀40 mg/d)组和小剂量(阿托伐他汀10 mg/d)组,同时积极治疗基础疾病。记录1 y内复发的脑梗死事件、采用改良mRS评分(Modified Rankin Scale,mRS)评定卒中神经功能。结果 151例患者中,大剂量组患者80例,小剂量组患者71例,1 y内再发脑梗死事件大剂量组4例(4/80,5%),小剂量组12例(12/71,16.9%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗随访1 y后,两组mRS评分及mRS评分差值比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论大剂量阿托伐他汀治疗更能减少脑梗死合并大脑中动脉狭窄患者卒中复发,促进脑卒中患者神经功能恢复。     

阿托伐他汀钙对血脂水平正常的短暂性脑缺血发作患者的影响

目的观察阿托伐他汀钙合用阿司匹林治疗血脂水平正常短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者的疗效和安全性。方法 66例血脂水平正常的TIA患者随机分为治疗组(n=34)和对照组(n=32)组,治疗组口服阿托伐他汀钙20mg/d,阿司匹林100mg/d;对照组口服阿司匹林100mg/d。所有患者分别于入院后第1天及6个月检测血脂水平、谷草转氨酶、血清磷酸肌酸激酶,并行颈动脉超声检测内膜—中膜厚度,并观察2组6个月内TIA复发或进展为脑梗死的病例数。结果治疗6个月时与对照组相比甘油三脂、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平、颈动脉内膜-中层厚度显著降低,高密度脂蛋白胆固醇则明显升高,脑血管疾病发生率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀不仅有助于减少血脂水平正常的TIA患者脑血管疾病的发生,而且具有良好的安全性,同时还可以提高动脉粥样硬化斑块稳定性,具有抗粥样硬化作用。     

Development and optimisation of atorvastatin calcium loaded self-nanoemulsifying drug delivery system (SNEDDS) for enhancing oral bioavailability: in vitro and in vivo evaluation

The objective of this study was to develop and optimise self-nanoemulsifying drug delivery system (SNEDDS) of atorvastatin calcium (ATC) for improving dissolution rate and eventually oral bioavailability. Ternary phase diagrams were constructed on basis of solubility and emulsification studies. The composition of ATC–SNEDDS was optimised using the Box–Behnken optimisation design. Optimised ATC–SNEDDS was characterised for various physicochemical properties. Pharmacokinetic, pharmacodynamic and histological findings were performed in rats. Optimised ATC–SNEDDS resulted in droplets size of 5.66?nm, zeta potential of ?19.52?mV, t₉₀ of 5.43?min and completely released ATC within 30?min irrespective of pH of the medium. Area under the curve of optimised ATC–SNEDDS in rats was 2.34-folds higher than ATC suspension. Pharmacodynamic studies revealed significant reduction in serum lipids of rats with fatty liver. Photomicrographs showed improvement in hepatocytes structure. In this study, we confirmed that ATC–SNEDDS would be a promising approach for improving oral bioavailability of ATC.     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血浆脑钠肽水平及心功能的影响

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者血浆脑钠肽(BNP)水平、左心室收缩功能的变化及阿托伐他汀干预的影响.方法 选择2006年10月至2008年12月入住我院心内科的AMI患者80例,完全随机分为2组.①常规治疗组38例,患者在无用药禁忌的情况下应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类药物和β受体阻滞剂、硝酸酯类、低分子肝素及阿司匹林等治疗.②阿托伐他汀组42例,在常规治疗的基础上给予阿托伐他汀片20 mg口服,每晚1次,服药时间为3个月.③选择同期经冠状动脉造影和超声心动图证实无器质性心脏病的成年人20名为健康对照.经超声心动图检测80例AMI患者以及20名健康对照者的左心室舒张末内径(LVEDd)、左心室射血分数(LVEF)及左心室短轴缩短率(LVFS);应用电化学发光法测定其血浆BNP的浓度.观察测定2组AMI患者治疗前(梗死后24 h内)、治疗后3周、治疗后3个月LVEDd、LVEF、LVFS和血浆BNP浓度.统计学分析采用SPSS12.0软件包.结果 ①常规治疗组、阿托伐他汀组AMI患者在治疗3周时LVEDd、LVEF及LVFS与治疗前比较差异均无统计学意义(t值分别为1.11、1.39、1.82,2.19、1.44、2.07,P均＞0.05);在治疗3个月时LVEDd、LVEF及LVFS与治疗前比较差异均有统计学意义(t值分别为5.55、6.40、7.58,18.01、22.37、20.78,P均＜0.01),阿托伐他汀组与常规治疗组治疗3个月时比较差异均有统计学意义(t值分别为7.61、8.89、5.43,P均＜0.05).②2组AMI患者在梗死后24 h内血浆BNP水平均高于健康对照组;AMI患者在治疗3周和3个月时与治疗前比较BNP水平明显下降,2组比较差异均有统计学意义(t值分别为5.58、7.06、6.29、7.24,P均＜0.01),阿托伐他汀组与常规治疗组治疗3周、3个月比较血浆BNP水平下降,差异均有统计学意义(t值分别为4.28、8.11,P均＜0.05).③2组AMI患者治疗后3个月血浆BNP水平与LVEF呈明显负相关(r1=-0.48,r2=-0.58,P均＜0.01).结论 ①AMI患者血浆BNP水平的改变早于心脏结构的变化.②长期应用阿托伐他汀可以改善AMI患者心功能,降低血浆BNP水平,逆转心室重构.③血浆BNP水平可作为评价AMI心功能及预后的观察指标.     

CARDS on the table: should everybody with type 2 diabetes take a statin?

ABSTRACT

Background: Vascular complications are a major cause of morbidity and mortality in patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM). The recently published Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS) showed that atorvastatin (10?mg, once daily vs. placebo) markedly reduces vascular events in this high-risk population. The participants (?n = 2838) were fairly typical T2DM patients without cardiovascular disease and with at least one other risk factor: hypertension, retinopathy, albuminuria or current smoking. In the treatment group, coronary events were reduced by 36% (?p = 0.001) and stroke by 48% (?p = 0.001). The trial was terminated two years early on ethical grounds. The number needed to treat (NNT) was 27 for four years to prevent one event. However, the benefit may have been greater since a proportion of the placebo group received statin therapy. The benefit from statin treatment was independent of sex, age, baseline lipid levels, systolic blood pressure, retinopathy, albuminuria, smoking or HbA_1c. The frequency of adverse events did not differ between the groups. These findings support those of other statin trials.

Scope: CARDS does not comment on renal function. However, other trials suggest that statins preserve renal function in those with and without DM. We discuss the CARDS study in this context in this brief overview paper.

Conclusions: the evidence shows that we need to control glucose to prevent microvascular complications, to lower cholesterol to prevent macrovascular disease and to lower blood pressure to prevent both. It may be that the benefit of statins extends beyond a threshold low-density lipoprotein cholesterol level in patients with T2DM. More trials are needed in this field.