Is atrial fibrillation an inflammatory disorder?

There is mounting evidence to support the influence of inflammation in the pathogenesis of atrial fibrillation (AF). Indeed, AF is associated with increased levels of known inflammatory markers, even after adjustment for confounding factors. The renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) appears to play a key role in this process. Atrial biopsies from patients with AF have also confirmed the presence of inflammation. Furthermore, there is preliminary evidence to support a number of drug therapies that have the potential to reduce the clinical burden of AF. In this review, we present an overview of the evidence supporting a link between inflammation and AF, and some of the drug therapies, such as the angiotensin-converting enzyme inhibitors, angiotensin II receptor blockers, steroids, fish oils, and vitamin C, that might be efficacious in the prevention of AF by modulating inflammatory pathways.     

不同加载时间周期性张应力对大鼠颅底软骨细胞的影响

目的: 构建颅底软骨细胞体外培养力学刺激模型,研究周期性张应力对颅底软骨细胞主要细胞外基质（Ⅱ型胶原）和Sox9表达的影响。方法: 采用FX-5000T应力加载系统对体外培养的第2代大鼠颅底软骨细胞分别施加3、6、12、24 h的周期性张应力,加力值均为10%形变率,频率均为1 Hz。加力后即刻收集细胞,提取总RNA,实时荧光定量 PCR技术检测颅底软骨细胞Ⅱ型胶原（type-Ⅱcollagen,Col-Ⅱ）和Sox9 mRNA的表达。采用SPSS 17.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 与对照组（加力0 h）相比,加力3 h组Col-Ⅱ和Sox9表达下降,且后者有显著差异（P<0.05）;加力6 h组Col-Ⅱ和Sox9表达显著下降（Col-Ⅱ,P<0.01;Sox9,P<0.05）;加力12 h组Col-Ⅱ和Sox9表达较6 h组有所上升,与对照组相比差异无统计学意义;加力24 h组中,两者表达与对照组相比显著升高（P<0.05）。结论: 周期性张应力可影响颅底软骨细胞增殖及细胞外基质合成,加力短时间基质合成抑制,增加加力时间则明显促进基质合成,且成软骨分化标志物Sox9 mRNA表达水平差异先于Col-Ⅱ出现。     

坎地沙坦对大鼠输尿管梗阻后肾脏功能和Na-K-2Cl共转运蛋白2表达的影响

目的 观察坎地沙坦干预对双侧输尿管梗阻(BUO)大鼠肾功能和Na-K-2Cl共转运蛋白2( NKCC2)的影响.方法 30只大鼠随机分为假手术(Sham)、BUO和坎地沙坦干预组(BUO+CAN).BUO组和(BUO+ CAN)组均行BUO手术,(BUO+ CAN)组坎地沙坦干预,24h后解除梗阻再观察48 h收集血液、肾脏标本.免疫印迹实验检测肾脏NKCC2表达水平.结果 梗阻解除后BUO与Sham组比较尿量、尿Na增高[(99±6) μl/(min·kg)比(28±4)μl/(min·kg)]和[(7.0±0.7) μmol/(min·kg)比(4.0±0.4) μmol/(min·kg)],尿渗透压降低,血浆渗透压、醛固酮升高.BUO +CAN与BUO组比较尿量、尿Na降低[(60±7)μl(min·kg)比(99±6)μl(min·kg)]和[(4.9±0.4) μmol/( min·kg)比(7.0±0.7)μmol/( min·kg)],尿渗透压增高,血浆渗透压、血浆醛固酮降低.NKCC2表达BUO组下降到Sham组的24％,(BUO+CAN)组高于BUO组[(58±6)％比(24±7)％].各组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 坎地沙坦可阻止BUO后NKCC2下调,纠正代谢紊乱,保护肾功能.     

细胞骨架破坏对体外培养兔软骨细胞基质代谢分泌的影响

目的 观察微丝、微管和中间纤维3种细胞骨架(CSK)成分破坏对体外培养关节软骨细胞基质代谢的影响.方法 取2个月龄新西兰大白兔10只,取双膝关节软骨行软骨细胞培养,随机分为4组,即正常对照组、微丝破坏组(加入0.01 mg/L细胞松弛素-D破坏肌动蛋白)、微管破坏组(加入0.4 mg/L秋水仙素破坏微管蛋白)、中间纤维破坏组(加入175 mg/L丙烯酰胺破坏波形蛋白).培养3d后,各组取部分细胞消化并爬片,行免疫荧光染色及共聚焦显微镜荧光值半定量检测,观察细胞微丝蛋白、微管蛋白和波形蛋白的形态及含量变化.并于培养第3、6、9天取细胞上清液,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法和阿尔新蓝法检测各组上清液中Ⅱ型胶原和糖胺多糖(GAG)的含量.结果 微丝、微管、中间纤维破坏组与对照组比较,荧光度值分别从83.70、82.82、77.93降至60.45、57.86、55.56(P＜0.05,n=30).微管破坏组和中间纤维破坏组在第3、6、9天上清液中的Ⅱ型胶原和GAG含量均明显低于对照组(P＜0.05),而微丝破坏组与对照组在第3、6、9天上清液中的Ⅱ型胶原和GAG含量差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 预设浓度的CSK破坏剂可以破坏软骨细胞相应的CSK成分,且微管和中间纤维破坏组软骨细胞基质代谢水平显著下降,而微丝破坏组对软骨细胞基质代谢的水平无明显影响.     

摆式矫治器加直丝弓技术治疗第二恒磨牙完全萌出后的效果

目的 探讨头影测量和定量分析摆式矫治器加直丝弓技术在上颌第2磨牙萌出后的治疗效果.方法 选择安氏Ⅱ类错(牙合)患者,分为两组,第2磨牙未萌出者为对照组,第2磨牙完全萌出者为实验组.两组均戴用摆式矫治器,推磨牙向远中,当上下磨牙达到轻度安氏Ⅲ类关系时,维持3个月,拆除摆式矫治器.两组皆用滑动直丝弓技术进行第2期矫治,直至治疗结束.每位患者皆拍摄头颅侧位片.对患者的头颅侧位片进行测量、分析.结果 实验组的第1磨牙近中颊尖向远中移动4.62 mm,几何中心移动3.75 mm,约占第1磨牙远中移动量的81％.对照组的第1磨牙近中颊尖向远中移动5.78 mm,几何中心移动3.20 mm,约占第1磨牙远中移动量的55％,以上变化差异均具有显著的统计意义(P＜0.01).可见,两组的第1磨牙皆能有效地向远中移动,但实验组以整体移动为主,对照组以倾斜移动为主.结论 在上颌第2磨牙完全萌出的情况下,摆式矫治器仍可以有效远中移动第1、2磨牙.摆式矫治器加直丝弓技术仍可获得良好疗效.     

血管紧张素Ⅱ对小鼠足细胞小窝蛋白1表达的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激及氯沙坦干预对足细胞小窝蛋白1（caveolin-1）表达的影响,探讨caveolin-1在足细胞损伤中的作用.方法 体外培养永生化小鼠足细胞（MPC）,AngⅡ（10-6mol/L）刺激不同时间（3 h、6h、12 h和24 h）;Losartan（10-6 mol/L）提前预处理3h后与AngⅡ（10-6 mol/L）共孵育6h,Hoechst-33342检测足细胞凋亡率,Western-blot法检测各组细胞caveolin-1蛋白表达,免疫荧光检测caveolin-1及其磷酸化水平.结果 ①AngⅡ刺激3h,足细胞即开始发生凋亡,随着刺激时间的延长,足细胞凋亡明显增多（P＜0.05）.②AngⅡ刺激不同时间caveolin-1表达总量无明显改变（P＞0.05）,从3h开始,caveolin-1磷酸化水平明显增高（P＜0.05）.③Losartan干预后caveolin-1磷酸化水平明显降低（P＜0.05）.结论 caveolin-1可能在AngⅡ诱导的足细胞损伤中发挥着重要的作用.     

DHS与PFNA-Ⅱ内固定治疗老年股骨粗隆间骨折对比分析

目的对比观察动力髋螺钉(Dynamical hip screw,DHS)与改进型防旋股骨近端髓内钉(Proximal femoral nail antirotation-Ⅱ,PFNA-Ⅱ)治疗老年股骨粗隆间骨折手术创伤、并发症及临床效果。方法回顾总结本院自2007年6月至2010年6月分别采用DHS内固定(DHS组,35例)和PFNA-Ⅱ内固定(PFNA-Ⅱ组,18例)治疗老年股骨粗隆间骨折,对其进行随访9~15个月,对手术切口、手术时间、术中出血、术后引流、骨折愈合时间、髋关节活动度、行走情况进行评估。结果所有患者均达到骨性愈合,两组在手术切口长度、手术时间、术中出血量方面有统计学意义(P<0.05),PFNA-Ⅱ组优于DHS组。结论 PFNA-Ⅱ内固定治疗股骨粗隆间骨折手术时间短,术中出血少,而且安全有效,尤其适用于骨质疏松患者,值得临床进一步推广应用。     

APACHEⅡ与TRISS评分系统对急诊重症创伤患者预后预测的比较

目的比较急性生理和慢性健康状况评价系统(APACHE)Ⅱ与创伤严重程度评分(TRISS)对急诊重症创伤患者死亡率的预测能力。方法将2010年4月至2011年5月在本院急诊抢救室治疗的重症创伤患者纳入本研究。统计患者的一般资料、受伤机制、手术、APACHEⅡ和TRISS评分等,并预测死亡率,预测结果与实际死亡率比较,通过受试者操作工作特征曲线下面积(ROC曲线)和诊断结果判断两种评分模型对死亡率的预测能力。结果 282例患者中,33例死亡(11.7%),249例存活(88.3%)。死亡患者和存活患者两组比较,APACHEⅡ、RTS、ISS和年龄均有显著差异。通过ROC曲线下面积分析,急诊APACHEⅡ和TRISS的ROC曲线面积为0.90±0.03和0.76±0.05。APACHEII的预测能力更好,P<0.05。以0.5为判断死亡标准,经Kappa检验,APACHEⅡ、TRISS与实际死亡率的一致性为0.64(P<0.05)和0.43(P<0.05)。结论急诊APACHEⅡ和TRISS都能准确预测急诊重症创伤患者的死亡率,APAHCEⅡ的预测价值更高。     

体外沉默NLRP3对AngⅡ诱导的子宫内膜间质细胞增殖以及分泌活性的影响#br#

Objective?To study the effect of silencing Nod like receptor 3 (NLRP3) on the proliferation and secretion activity of angiotensinⅡ(AngⅡ) induced endometrial stromal cells (ESCs). Methods?the changes of cell number stimulated by different concentrations of AngⅡ were observed, and the best concentration of AngⅡwas determined; ESCs were arranged into 4 groups: normal group, AngⅡgroup, AngⅡ+empty virus group (empty group) and AngⅡ was determined +NLRP3-RNAi group (silence group). The mRNA and protein contents of NLRP3, ColⅠand fibronectin in cells were measured by RT-PCR and Western blot respectively. Results?AngⅡcould stimulate cell number increased, and 10-5 mol/L AngⅡwas the best (all P<0.05). Matched with normal group, the mRNA and protein contents of NLRP3, Col I and fibronectin in AngⅡgroup were significantly increased(all P<0.05); Matched with the empty group, the mRNA and protein contents of them in the silencing group were significantly lower (all P<0.05). Conclusion?Silencing NLRP3 in vitro can significantly reduce the proliferation and secretory activity of ESCs induced by AngⅡ.     

2型糖尿病患者α1肾上腺素能受体和血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与冠状动脉性心脏病的关系

目的探讨2型糖尿病患者α1肾上腺素能受体(α1R)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)自身抗体与冠状动脉性心脏病(冠心病)的关系。方法随机选择2001-01-2007-01广州军区武汉总医院内分泌科及华中科技大学附属协和医院心内科收治的2型糖尿病住院患者371例,分为2型糖尿病伴冠心病组117例[无症状心肌缺血77例,稳定性心绞痛31例,陈旧性心肌梗死(OMI)9例],2型糖尿病不伴冠心病组254例。40例为正常对照组(来自本院体检中心)。以合成的α1R和AT1R多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测上述患者血清中抗α1R和AT1R自身抗体。24h尿白蛋白排泄率(UAER)亦用酶联免疫吸附法(ELISA)测定技术检测。用超声心动图检查评价心脏结构和功能。多元Logistic回归分析2型糖尿病伴冠心病的影响因素。结果 2型糖尿病患者抗α1R和AT1R自身抗体阳性率高于正常对照组(52%比10%,48%比13%),差异有统计学意义(P<0.01);2型糖尿病伴冠心病组抗α1R和AT1R自身抗体阳性率明显高于2型糖尿病不伴冠心病组(65%比44%,67%比39%,均P<0.01)。无症状心肌缺血组α1R自身抗体阳性率明显高于稳定性心绞痛组及OMI组(74%比45%、67%,均P<0.05),稳定性心绞痛组AT1R自身抗体阳性率明显高于无症状心肌缺血组及OMI组(84%比64%、44%,均P<0.05)。多元Logistic回归分析显示,2型糖尿病伴冠心病发生的危险因素是收缩压(OR1.769,95%CI0.737～0.973)、抗α1R自身抗体阳性(OR1.537,95%CI1.325～1.886)及抗AT1R自身抗体阳性(OR2.017,95%CI2.013～2.019)。结论 2型糖尿病伴冠心病可能与血清α1R和AT1R自身抗体有关。