培哚普利抗高血压及对左室肥厚的逆转作用

目的观察培哚普利降压疗效及对原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)的逆转作用。方法120例患者予培哚普利4mg，po.qd，治疗32wk，观察EH患者的降压疗效，用超声心动图(UCG)测量患者LVH的改善情况。结果治疗后SBP、DBP均较治疗前明显降低。舒张早期流速峰值增加、A／E明显下降。室间隔舒张末期厚度、左室后壁舒张末期厚度均明显下降，舒张功能改善。结论培哚普利能有效降低BP，对EH的LVH有逆转作用。     

三七总皂苷抗心肌肥大的作用与其影响神经体液因素的关系

目的:通过研究三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对大鼠整体和离体模型心肌肥大的影响,探讨PNS对心肌肥大的作用机制。方法:用腹主动脉缩窄法建立大鼠整体心肌肥大模型,PNS腹腔注射给药,持续3周后,测大鼠收缩压(SBP)、全心重量/体重(HW/BW)、左室重量指数(LVI)、左室心肌纤维直径(MD);用去甲肾上腺素(NE)诱导培养的新生大鼠心肌细胞制作离体心肌肥大模型,给PNS72h后,测定细胞表面积和蛋白质含量。结果:PNS浓度依赖性地抑制腹主动脉缩窄大鼠HW/BW,LVI,MD的增加,但不能显著降低大鼠SBP;0.1-0.5g·L^-1PNS可显著抑制NE诱导的心肌细胞表面积和蛋白质含量的增加,P<0.01。结论:PNS能抑制大鼠整体和离体2种模型心肌肥大,其作用机制不是通过降低压力负荷.而是与拮抗神经体液因素NE的作用有关。     

Magnetic resonance imaging of athlete's heart: myocardial mass, left ventricular function, and cross-sectional area of the coronary arteries

To evaluate left ventricular myocardial mass and function as well as ostial coronary artery cross-sectional area in endurance athletes, an athlete group of 12 highly trained rowers and a control group of 12 sedentary healthy subjects underwent MR examination. An ECG-gated breath-hold cine gradient-echo sequence was used to calculate myocardial mass, end-diastolic and end-systolic volumes, stroke volume, and cardiac output, all related to body surface area, as well as ejection fraction. A 3D fat-saturated ECG- and respiratory-triggered navigator echo sequence was used to evaluate coronary arteries: left main (LM), left anterior descending (LAD), left circumflex (LCx), and right coronary artery (RCA). Cross-sectional area was calculated and divided for body surface area. Myocardial mass was found significantly larger in athlete group than in control group (p = 0.0078), the same being for end-diastolic volume (p = 0.0078), stroke volume (p = 0.0055), LM (p = 0.0066) and LAD (p = 0.0129). No significant difference was found for all the remaining parameters. Significant correlation with myocardial mass was found for LM (p < 0.001) and LAD (p = 0.0340), not for LCx and RCA. Magnetic resonance imaging is a useful tool in evaluating the myocardial hypertrophy and function of athlete's heart. Magnetic resonance angiography is a valuable noninvasive method to visualize the correlated cross-sectional area increase of the left coronary artery system. Received: 25 March 1999; Revised: 31 August 1999; Accepted: 1 September 1999     

心电图劳损改变与高血压预后因素的关系探讨

目的 探讨心动图劳损改变与高血压预后因素的关系.方法 对31例有劳损的高血压患者与38例无劳损的高血压患者的预后因素进行对比分析.结果 有劳损组在空腹血糖水平、尿白蛋白/肌酐比值、超声心动图室间隔或左室后壁厚度、颈总动脉内中膜厚度、心脑肾疾病史方面均比无劳损组高,差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01);有劳损组的高密度脂蛋白胆固醇水平比无劳损组低,差异有显著性(P＜0.05);而有劳损组总胆固醇水平和腰围与无劳损组相比虽较高但差异均无显著性(P＞0.05).结论 心电图劳损改变与多种高血压预后因素相关,可做为高血压危险分层及高血压疗效评价的一个有用指标.     

射频微创治疗舌扁桃体肥大——附80例治疗效果及病因分析

目的探讨射频微创治疗舌扁桃体肥大的疗效,进一步分析舌扁桃体肥大的病因及综合治疗策略。方法纤维喉镜下诊断舌扁桃体肥大、舌根部淋巴滤泡增生80例。在间接喉镜下给予射频消融治疗。结果射频治疗后62例随访3个月~3年,未见复发;行二次射频治疗的2例,未见明显并发症;18例失访。结论舌扁桃体肥大的病因及综合治疗非常重要,射频治疗是治疗舌扁桃体肥大的有效方法。     

浅析心肌肥厚患者左室舒张功能与冠脉循环的关系

目的探讨心肌肥厚患者冠脉血流与左室舒张功能障碍关系。方法采用彩色多普勒超声仪,行经胸超声心动图(TTE)测量40例心肌肥厚患者和20例正常人冠状窦、二尖瓣及肺静脉血流频谱。结果心肌肥厚患者冠状窦直径、前向血流和净前向血流流速积分(VTInet)明显高于正常对照组;冠状窦前向血流和VTInet与左室舒张功能障碍的多项指标存在相关关系;肺静脉舒张末期逆行血流最大流速之间均存在明显正相关。结论冠脉循环血流动力学的改变可能是心肌肥厚患者舒张功能受损的机制之一.     

杞菊胶囊对自发性高血压大鼠左室肥厚的防治

目的：观察杞菊胶囊对自发性高血压大鼠左室肥厚的防治作用,并从心肌细胞内钙离子浓度（[Ca^2＋]i）与钙调神经磷酸酶（CaN）角度探讨其作用机制.方法：以自发性高血压大鼠为左室肥厚模型,观察杞菊胶囊对左室重量、心肌[Ca^2＋]i与 CaN活性的影响.结果：杞菊胶囊可防治自发性高血压大鼠左室肥厚并降低心肌细胞内钙离子浓度与钙调神经磷酸酶活性.结论：杞菊胶囊可防治心肌肥厚,其机制与降低心肌钙浓度及钙调神经磷酸酶活性有关.     

原发性高血压患者醛固酮逃逸现象与左心室肥厚的关系

目的探讨原发性高血压(EH)患者使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利后并发的醛固酮逃逸及与左心室肥厚(LVH)的关系,并观察ACEI联合使用螺内酯后对醛固酮逃逸和LVH的效果。方法65例EH患者分为左心室肥厚组(LVH组)和非左心室肥厚组(NLVH组),使用依那普利。分别于治疗前及治疗后1、3、6个月采血检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)浓度,并用超声心动图测定左心室重量指数(LVMI)。根据3个月时的Ald浓度,判断有无醛固酮逃逸,对有醛固酮逃逸者,联合用螺内酯3个月,观察效果。结果依那普利治疗后1个月,AngⅡ、Ald与治疗前相比均下降,但3个月时,AngⅡ有所升高,Ald明显增高,65例中有28例并发醛固酮逃逸。治疗前LVH组的Ald明显高于NLVH组,LVMI与Ald呈明显的正相关;LVH组治疗3个月,无醛固酮逃逸者的LVMI与治疗前比较有显著下降,有醛固酮逃逸者LVMI变化不显著。结论EH患者长期使用ACEI后会出现醛固酮逃逸现象,Ald与EH合并的LVH有明显的相关性,ACEI能逆转EH所合并的LVH,但醛固酮逃逸能阻碍ACEI对LVH的逆转作用,ACEI联合使用螺内酯可能会改善醛固酮逃逸。     

超负荷心肌肥厚心肌细胞的凋亡和增殖

在超负荷心肌肥厚过程中存在心肌细胞的凋亡和增殖,心肌细胞的凋亡可能是代偿性肥厚向心衰转变的决定因素,凋亡的发生机制涉及外在因素和一些内源性细胞通路。另一方面,心肌肥厚中既有心肌细胞的肥大,亦存在心肌细胞的增殖,心肌细胞的增殖与细胞周期素(Cyclin)、细胞周期依赖激酶(Cdk)、Cdk抑制因子(CdkI)、bcl2、p53及端粒等因子有关,心肌细胞的凋亡和增殖通过一些因子相关联。     

T型钙通道在心肌肥厚大鼠心肌细胞钙内流中的作用

目的研究T型钙通道在心肌细胞钙离子内流中的作用及其对心脏兴奋收缩耦联的可能影响。方法测定选择性T型钙通道阻滞剂米贝拉地尔对培养的SD乳大鼠心室肌细胞和二肾一夹心肌肥厚大鼠心室肌细胞[Ca2+]i的影响。结果血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激使乳大鼠心室肌舒张期细胞[Ca2+]i增高,收缩期细胞[Ca2+]i降低,[Ca2+]i上升和下降的时间延长。米贝拉地尔1.25～5μmol·L-1浓度依赖性降低AngⅡ引起的细胞[Ca2+]i变化。在心肌肥厚模型大鼠,咖啡因刺激后,[Ca2+]i增幅和最高[Ca2+]i明显降低。而米贝拉地尔25mg·kg-1·d-1(灌胃给药7～9周)组加入咖啡因刺激后细胞内[Ca2+]i增幅和最高[Ca2+]i明显增高。结论T型钙通道异常开放可以引起心肌细胞内钙超载。阻断T型钙通道,可能通过改善肌浆网摄取及释放钙的功能而抑制心肌细胞钙超载。