颅脑创伤后脑红蛋白表达变化的实验研究

目的 研究弥漫性颅脑创伤后大鼠脑组织中脑红蛋白的表达变化情况,探究脑红蛋白与颅脑创伤的关系.方法 选择Marmarou自由落体打击装置复制颅脑创伤模型,分别采用实时定量PCR技术及免疫组化技术检测伤后不同时间脑组织中脑红蛋白的核酸、蛋白表达情况,并对所得数据进行统计学分析.结果 (1)核酸表达:在伤后0.5 h,脑组织中脑红蛋白核酸表达出现首个高峰,此后逐渐下降,至6 h恢复至正常水平;伤后12 h再次升高,于伤后48 h达高峰,此后下降,至伤后120 h仍高于正常水平;(2)蛋白表达:致伤区皮层神经元脑红蛋白表达分别于伤后2 h、72 h呈现出两次高峰表达.结论 弥漫性颅脑创伤后脑组织中脑红蛋白表达呈"双峰",提示脑红蛋白可能与创伤后神经元保护相关.     

S-100蛋白在急性脑血管疾病中的研究进展

大量研究结果表明,S—100蛋白是神经胶质细胞的特异性标记。脑脊液和血清中的S～100蛋白的水平可 反映神经系统损伤的程度及范围大小。S—100蛋白可能还参与了急性脑血管疾病进展的病理生理过程。测定S— 100蛋白的浓度对急性脑血管疾病的诊断、判断疾病的严重程度、估计预后及指导治疗等方面均有重要意义。     

新型骨形态发生蛋白7多肽对骨髓基质干细胞生物学行为的影响

背景：国内外对骨形态发生蛋白7的研究倾向于其在组织工程方面的应用,但是骨形态发生蛋白7除具有很强的骨诱导活性之外,还影响动物生殖系统的生长发育及生理功能,如何在充分发挥其骨诱导活性的同时,避免其他生物学作用,是骨组织工程领域面临的一个难题。 目的：观察人工合成的新型骨形态发生蛋白7多肽对骨髓基质干细胞增殖、成骨分化及矿化等生物学行为影响。 方法：分离培养大鼠骨髓基质干细胞并用流式细胞仪进行鉴定。将传至第3代的骨髓基质干细胞分为实验组和对照组,实验组在培养基加入终质量浓度为100 mg/L的骨形态发生蛋白7多肽,对照组不加多肽。分别在培养的2,4,6,8,10 d对各组细胞进行MTT检测,评价其增殖情况;培养7,14 d后,通过检测细胞内钙含量和碱性磷酸酶活性评价其成骨分化情况,并进行钙黄绿素染色观察其矿化情况。 结果与结论：原代培养大鼠骨髓基质干细胞生长良好,其纯度达到91.5%。细胞增殖实验显示骨髓基质干细胞在实验组和对照组中均增殖良好,差异无显著性意义(P > 0.05);诱导培养7 d和14 d后,实验组碱性磷酸酶活性及钙含量显著高于对照组(P < 0.05),实验组细胞矿化明显强于对照组。实验结果表明新型骨形态发生蛋白7多肽对骨髓基质干细胞增殖没有显著影响,但可以促进其向成骨方向分化及矿化。     

AQP-4、VEGF表达与脑膜瘤术后脑水肿加重的相关性分析

目的 探讨水通道蛋白4（AQP-4）、血管内皮生长因子（VEGF）表达与脑膜瘤术后脑水肿加重的相关性。方法 收集2019年1月至2020年1月手术切除并经术后病理确诊的脑膜瘤组织105例,免疫组化染色检测AQP-4和VEGF的表达。术后2~15 d复查头部MRI判断脑水肿。结果 105例中,术后脑水肿加重30例（28.57%）,未加重75例。术后脑水肿加重组AQP-4阳性表达率（63.3%）和VEGF阳性表达率（30.0%）较未加重组明显增加（分别为30.7%和16.0%;P<0.05）。多因素logistic回归分析显示,AQP-4和VEGF阳性表达是脑膜瘤术后脑水肿加重的独立危险因素（P<0.05）。结论 AQP-4和VEGF表达上调与脑膜瘤术后脑水肿加重有关。     

铜绿假单胞菌PcrV疫苗的研制现状

铜绿假单胞菌是一种院内感染的常见致病菌,采用疫苗防治该菌是当前研究的热点领域之一。PcrV蛋白作为一种转运蛋白,是重要的免疫调控靶点,可作为一种有效的疫苗候选分子。本文综述了PcrV蛋白、PcrV抗体、核酸疫苗以及重组鼠伤寒沙门菌疫苗等的研究现状,为新型疫苗研发提供参考。     

肌动蛋白和Tau蛋白荧光蛋白融合载体的构建、表达及其细胞内定位

背景：肌动蛋白和Tau蛋白分别是微丝和微管的重要组成成分,肌动蛋白和Tau蛋白的分布能否作为微丝和微管的观察指标。 目的：构建肌动蛋白和Tau蛋白的红色和绿色荧光蛋白融合表达载体并转染真核细胞,观察其在细胞内的表达和定位情况。 设计、时间及地点：单一样本观察实验,于2008-03/08在南方医科大学病理生理学教研室和广东省蛋白质组学重点实验室共同完成。 材料：克隆在pcDNA3载体上的肌动蛋白和Tau蛋白真核表达载体pcDNA3-actin和pcDNA3-Tau,以及红色荧光蛋白表达载体pmCherry-C2和绿色荧光蛋白表达载体pEGFP-C2、大肠杆菌株DH5α和小鼠NIH3T3细胞系由南方医科大学病理生理学教研室保存。 方法：将克隆在pcDNA3上的肌动蛋白和Tau蛋白亚克隆到红色荧光蛋白载体pmCherry-C2和绿色荧光蛋白载体pEGFP-C2上,然后转染NIH3T3细胞,利用荧光显微镜观察重组载体的表达和细胞内定位。 主要观察指标：NIH3T3细胞转染24 h后,利用Leica荧光显微镜观察上述重组载体在细胞中的表达和定位情况。 结果：重组质粒经酶切、PCR和测序鉴定正确无误,并在NIH3T3细胞中可获得高量表达。融合蛋白发出的红色和绿色荧光均表明,肌动蛋白在细胞质中呈短丝状弥散分布,Tau蛋白以细胞核为中心呈放射状排列。 结论：成功构建了肌动蛋白和Tau蛋白的不同荧光蛋白融合表达载体,并在真核细胞中得到有效表达,这为研究细胞骨架在信号分子移位中的作用提供了一个重要的工具。     

Guillain-Barre综合征合并中枢神经系统脱髓鞘病变的临床研究

目的 探讨Guillain-Barre综合征（GBS）合并中枢神经系统（CNS）脱髓鞘病变及两者之间的发病关系和可能的发病机制。方法 对3例合并CNS脱髓鞘病变的GBS患者的临床及实验室资料进行分析。结果 例1男，28岁，主要表现为全身软瘫和昏迷，血气分析结果正常，脑脊液有蛋白细胞分离，寡克隆带阳性，肌电图提示神经源性损害；MRI示双侧脑白质及颈髓广泛多发性脱髓鞘改变；应用血浆和免疫球蛋白治疗后好转，例2女，5岁，因进行性四肢无力，呼吸困难入院，应用呼吸机和血浆治疗过程中出现脑干反射障碍，后放弃治疗死亡，死后行腓肠神经病检示周围神经脱髓鞘病变，例3男，12岁，因进行性四肢无力伴大小便困难入院；颅脑MRI未见异常，脊髓MRI见T5-T4节段广泛脱髓鞘病变；脑脊液有蛋白细胞分离。寡克隆带阳性；肌电图示周围神经传导速度减慢。结论 合并意识障碍的GBS大多病情危重，其发病机制不详，可能与P1碱蛋白引起的自身免疫反应造成周围和GNS的共同脱髓鞘有关。     

基于AMPK/mTOR/ULK1通路探讨解毒通络保肾方改善糖尿病肾脏疾病的作用机制

目的 通过动物实验及细胞实验观察解毒通络保肾方对糖尿病肾脏疾病(DKD)大鼠肾脏病理形态及大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)增殖的影响,探讨其改善DKD的作用机制。方法 (1)从85只健康雄性SD大鼠中任取10只纳入正常组,其余大鼠采用高脂饲料喂养与链脲佐菌素注射诱导为DKD模型。造模成功的大鼠按体质量随机分为模型组,厄贝沙坦组(16 mg/kg),解毒通络保肾方低、中、高剂量组(0.5、1.0、2.0 g/kg)。正常组及模型组给予等量生理盐水灌胃。每日1次,连续灌胃8周。采用光学显微镜和透射电镜观察肾脏组织病理形态,蛋白质印迹法检测肾脏组织自噬关键分子酵母Atg6同系物(Beclin-1)、自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ)、泛素结合蛋白P62(P62)、自噬相关蛋白5(ATG5)的表达。(2)培养HBZY-1细胞,分为空白对照组(5.5 mmol/L葡萄糖),模型组(30 mmol/L葡萄糖),解毒通络保肾方低、中、高剂量组(50、100、200 mg/L),厄贝沙坦组(5μmol/L)。采用CCK8法检测细胞增殖率,划痕实验检测细胞迁移能力,蛋白质印迹法检测LC...     

碱性成纤维细胞生长因子对谷氨酸毒性损伤豚鼠视网膜内突触小泡蛋白表达的影响

目的:探讨过量谷氨酸毒性损伤豚鼠视网膜内突触小泡蛋白(SYP)的表达及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对其表达的影响。方法:豚鼠随机分成谷氨酸钠损伤组、对照组和bFGF治疗组。采用免疫组织化学方法和图像分析技术,对各组豚鼠视网膜内SYP免疫反应产物的表达进行检测。结果:对照组豚鼠视网膜内SYP的表达为强阳性,主要定位于外网状层和内网状层,损伤组视网膜相应区域内阳性反应产物的光密度值明显低于对照组,bFGF治疗后SYP的阳性表达明显高于损伤组,且与对照组相比,无显著性差异。结论:bFGF可抑制过量谷氨酸钠诱发的视网膜内SYP的表达减少,上调SYP的表达,对视神经损伤有显著地促功能修复作用。     

精子蛋白32研究进展

1989年,Baba等[1]从猪精子中分离出一种相对分子质量为32000的蛋白,该蛋白能特异性地结合顶体素原和顶体素中间体,参与顶体素的形成,称其为精子蛋白32(sperm protein 32, sp 32).本文从sp32生物学特性、基因表达和生物功能等方面的研究进展作一综述.