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991.
进展性缺血性脑卒中诊断与相关因素的研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目前,进展性缺血性脑卒中(简称进展性卒中)的病因尚不十分清楚.国外有学者认为,脑卒中后,早期神经功能障碍的进展性加重是由于梗死本身机制的作用,最终引起缺血半暗带和缺血区周围正常脑组织的进一步损伤的结果,而晚期进展是由全身因素造成的[1].现将其诊断及主要相关因素综述如下. 相似文献
992.
李艳华 《中国实用神经疾病杂志》2009,12(16):21-22
目的 探讨低分子肝素钠治疗后循环缺血的临床疗效.方法 80例后循环缺血患者随机分为治疗组和对照组,每组40例.对照组采用常规治疗,治疗组在对照组的基础上加用低分子肝素钠4250IU/次,q12h,腹壁皮下注射,10d一个疗程,分别在治疗前及治疗后对2组患者的临床症状及体征进行比较.结果 治疗组显效率为70%,明显高于对照组的46%.结论 低分子肝素钠治疗后循环缺血有效安全,值得临床推广应用. 相似文献
993.
正确处理新生儿缺血缺氧性脑病对降低围产期死亡率,预防和减少远期后遗症有重要意义。我科对30例新生儿缺血氧性脑病在常规治疗基础上加用丹参和脑活素疗效满意,报道如下。1资料与方法1.1病例选择我科于1993年1月~1997年1月收治新生儿缺血缺氧性脑病58例。全部患儿均有明显的围产期缺氧窒息史,生后12h内出现神经系统症状。均经CT证实,轻度:散在局灶低密度影分布2个脑叶内;中度:低密度影超过2个脑叶,白质灰质对比模糊;重度:弥漫性低密度影,灰白质界限消失,但基底节小脑尚有正常密度。所有患儿均符合1989年制定的HIE诊断及分… 相似文献
994.
目的:探讨血清超氧化物歧化酶(SOD)和缺血修饰白蛋白(IMA)在脑梗死患者中的水平和临床运用价值。方法:选取2019年9月-2020年9月我院经诊断为脑梗死的患者共100例为观察组,健康体检受试者共100例为对照组,受试者在入院后采集静脉血检测SOD和IMA水平,采用神经功能缺损评分(NIHSS)评分对患者的神经功能进行评估,评估观察组NIHSS≥7分和NIHSS<7分的SOD和IMA水平,采用Spearman分析NIHSS评分和SOD、IMA水平的相关性。结果:观察组血清SOD显著低于对照组,IMA水平显著高于对照组,对比差异具有统计学意义(P<0.05)。相较于NIHSS<7分的患者,NIHSS≥7分的患者SOD水平显著更低,IMA水平显著更高(P<0.05)。经Spearman相关性分析表示,血清SOD水平和NIHSS评分呈负相关(r=-0.785,P<0.05);血清IMA水平和NIHSS评分呈正相关(r=0.905,P<0.05)。预后较佳患者SOD水平显著升高,IMA水平显著降低,对比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:脑梗... 相似文献
995.
目的 探索小鼠肝缺血再灌注(IR)后基质相互作用分子1(STIM1)表达与肝损伤的关系。方法 以8~10周龄成年雄性小鼠为研究对象,每组8只,热缺血1 h后,再灌注0、3、6、12和24 h处死小鼠,对野生型(WT)和STIM1敲除(STIM1-/-)小鼠建立肝IR损伤模型。采用RT-qPCR、免疫蛋白印迹、免疫组化、流式细胞术等分析方法,检测小鼠肝组织STIM1 mRNA和蛋白质表达水平以及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、活化T细胞核因子(NFAT1)、钙释放激活钙通道蛋白1(Orai1)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)等水平。对WT和STIM1-/-的各项指标进行对比并对结果判读。结果 在肝IR损伤的WT小鼠肝组织样本中,STIM1 mRNA和蛋白质表达水平更高(P<0.05)。与WT小鼠相比,肝IR后STIM1-/-小鼠血清TNF... 相似文献
996.
股骨头坏死手术的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
缺血性股骨头坏死历来是骨科临床治疗的棘手问题, 随着基础医学和影像学的发展, 国内外学者对其病因、治疗手段以及诊断有了广泛的研究和巨大的进步.对股骨颈骨折后是否出现股骨头缺血坏死和出现股骨头坏死的概率, 也有了预期评价[1-3]. 相似文献
997.
目的 对首次急性心肌梗死(AMI)发生前24h、24h~48h、〉48h有无发作过心绞痛的病人的临床状况及近期预后进行评价。方法 158例AMI病人分为两组,缺血预适应组(观察组)46例,其中24h内发生心绞痛ll例,24h~48h内发生心绞痛6例,〉48h发生心绞痛29例;非心肌缺血预适应组(对照组)112侧。结果 观察组除〉48h外,均比对照组心肌梗死范围小(P〈0,01),血浆肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)峰值低(P〈0.01),住院期间发生心功能不全、心源性休克、死亡等心脏事件发生率明显降低(P〈0.05)。结论 首次急性心肌梗死前48h以内发作的心绞痛对AMI心肌具有明显的保护作用,其机制可能与心肌缺血预适应有关。 相似文献
998.
视网膜缺血再灌注(retinal ischemia reperfusion,RIR)损伤,是临床上广泛关注的问题,目前对其发生机制的研究越来越深入.探讨RIR损伤的发生机理,对防治RIR的损伤,具有重要的理论和实践意义. 相似文献
999.
目的:研究缺血再灌流时异丙酚对肠上皮细胞凋亡的影响及可能机制.方法:96只成年♂Wistar大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌流 生理盐水组(I/R NS)和I/R 异丙酚组(I/R Pr).采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)的方法制作肠缺血再灌流模型.以上各组分别在再灌流后0,30,60,120和240 min(每时间点8只)处死动物取肠袋组织.采用病理学方法观察肠上皮细胞损伤指数;原位DNA末端标记法(TUNEL)检测肠上皮细胞凋亡率的变化;免疫组化法检测肠上皮细胞Caspase-3,bcl-2表达的变化.结果:I/R Pr组与I/R NS组相比,肠上皮细胞病理变化较轻,肠上皮细胞的凋亡率明显下降(P<0.01),再灌流后0,30,60,120和240 min肠上皮细胞中Caspase-3阳性细胞数明显减少(104.4±5.3 vs 146.4±7.6;97.4±6.2 vs 130.4±7.4;134.4±5.1 vs 170.4±8.1;125.4±6.2 vs 160.4±9.5:101±5.8 vs 120.4±8.2,均P<0.01),而bcl-2阳性细胞数明显增加(13.34±4.12 vs 6.72±2.59;14.96±4.85 vs 8.24±3.13;15.29±5.28 vs 9.63±2.89;10.39±3.61 vs 9.63±2.89;10.39±3.61 vs 5.96±1.93;11.08±4.83 vs 6.87±2.43,均P<0.01).结论:异丙酚能抑制缺血再灌流时肠上皮细胞Caspase-3表达,而增加bcl-2表达,减少肠上皮细胞的凋亡. 相似文献
1000.
目的 探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后海马CA1区神经元凋亡及X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)表达的变化规律.方法选择48例新生Wistar大鼠为HIBD组,并选择12只新生大鼠分为假手术组(n=6)和正常对照组(n=6).HIBD制模后3h、6h、12h、24 h、48 h、72 h、7 d、14 d处死取材,每次处死6只,采用流式细胞技术检测3组大鼠海马神经元的凋亡率,并应用免疫组织化学染色方法检测各组海马CA1区XIAP的表达变化情况.结果 与假手术组相比,HIBD组缺氧缺血后3h海马神经元凋亡率即开始升高,但差异无统计学意义(P>0.05);于缺氧缺血后12h凋亡率显著升高(P<0.05),48 h时达高峰,72 h时开始下降,7d时明显低于高峰水平(P<0.05),而与假手术组无显著差异,14 d时基本恢复至假手术组水平.正常对照组和假手术组海马CA1区有极少量XIAP阳性表达细胞.HIBD组于缺氧缺血3h时XIAP阳性表达显著升高(P<0.05),之后逐渐升高,在48 h时达到高峰,72 h时开始逐渐下降,7d时已明显低于高峰水平(P<0.05),但仍明显高于正常对照组和假手术组水平,在14 d时略高于正常对照组和假手术组,但差异无统计学意义(P>0.05).XIAP蛋白表达与HIBD后各时间点阳性凋亡细胞出现呈负相关(r=-0.564,P<0.05).结论 XIAP蛋白的过度表达在脑缺氧缺血后细胞凋亡的调控过程中起着重要作用,对HIBD损伤的脑神经细胞具有保护作用. 相似文献