PTEN及Bcl-2蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达及其意义

目的：探讨PTEN及Bcl-2蛋白在膀胱移行细胞癌的表达规律及其临床意义。方法：应用免疫组织化学链亲和素-生物素-霉复合物（SP）方法检测43例膀胱移行细胞癌和7例正常黏膜组织中PTEN及Bcl-2蛋白的表达．分析二者的表达与膀胱癌病理参数的关系。结果：（1）G1、G2、G3肿瘤PTEN表达阳性率分别为85．7％、80．4％、73．3％，浸润性肿瘤和表浅性肿瘤表达阳性率分别为70．4％和93．8％，说明PTEN表达阳性率与肿瘤病理分级、临床分期有关。（2）G。、G2、G3肿瘤Bcl-2表达阳性率分别为14．2％、57．14％、66．67％，浸润性肿瘤和表浅性肿瘤表达阳性率分别为59．3％和43．8％，说明Bcl-2表达阳性率与肿瘤病理分级、临床分期有关。（3）随着肿瘤恶性程度的增高和临床分期进展，PTEN蛋白阳性率呈下降，Bcl-2表达呈增高趋势，二者表达呈负相关关系。结论：PTEN的抑癌作用可能与Bcl-2有关．二者的异常表达在膀胱移行细胞癌的发生、发展过程中起重要作用。二者同时检测有助于判断预后。     

中西医结合治疗慢性胃炎116例

笔者自1992～2004年采用中西医结合方法治疗慢性胃炎116例，疗效满意，现报道如下。     

Topamax预防偏头痛的新证据

2065年9月在希腊雅典举办的第九届欧盟神经科学会议上，Janssen-Cilag公司公布了美国首个被批准用于预防偏头痛而非治疗其发作的药物Topamax（topiramate，托吡酯）（Ⅰ）强有力的数据。     

胃大部切除术后胆汁返流性残胃炎中药治疗30例

胃大部分切除术后胆汁返流性胃炎属中医学胃脘痛范畴，其病机主要为素有胃疾日久，脾胃不足，加之手术消耗气血，损伤脉络致脾胃气虚，胃络气滞瘀阻，气机升降失常．疏泄不利，胆气上逆，胃气不降所致。笔者收集门诊及住院例30例，以自拟中药方赭石镇逆汤治疗取得较好疗效，报道如下。     

有机硝酸酯药物与内皮功能的关系

动脉粥样硬化所引起的多种病变，机制均与內皮功能失调有关。本文就正常内皮细胞功能，内皮功能失调与多种心血管病危险因子以及内皮功能与硝酸酯药物的关系作一综述。     

低分子量聚合物电解质的合成与性能

研究了低分子量梳状聚合物电解质的合成方法及结构，性能。首先合成了不同分子量的甲基丙烯酸聚乙二醇单甲醚酯，并进一步合成了分子量一万左右的梳状聚合物电解质，结果表明：反应严格按照反应方程进行，精制产物是非晶的梳状聚合物，本聚合物体系均存在两个玻璃化转变温度，一个在100℃左右，归属为梳状聚合物主链的玻璃化转变，另一个在－20摄氏度以下，归属于侧链玻璃化转变，在室温下侧链可以运动，有利于电活性物质的迁移和扩散，并用超微电极研究了该电解质的行为。     

万年蒿中肉桂酸类化合物的提取与分离

从蒿属植物万年蒿（Artemisia sacrorum Ledeb.)地上部分首次分得4个肉桂酸类化合物，经理化常数测定、光谱（红外光谱、核磁共振光谱、质谱）分析，分别鉴定为邻－羟基肉桂酸酯苷（O-hydroxycinnamoyl-β-D-glupyranoside,Ⅰ)、邻－羟基肉桂酸（O－hydroxycinnamic acid,Ⅱ)、咖啡酸（caffeic acid,Ⅲ)、2，5－二羟基肉桂酸（2,5-dihydroxycinnamic acid,Ⅳ)。     

抑制脑血栓形成的硫代磷酸酯脱氧寡核苷酸的亲和性研究

目的为抑制脑血栓形成,合成与TF基因启动子区切应力反应元件(SSRE)形成三链DNA的硫代磷酸酯寡核苷酸(TFO)。方法设计TFO序列14条,采用固相亚磷酰胺三酯固相法合成TFO。硫代磷酸酯修饰在TFO的3'末端进行。应用电泳迁移分析(EMSA)观察寡核苷酸和硫代脱氧寡核苷酸的亲和性。结果在设计合成的14条寡核苷酸中,与靶序列能形成三链DNA的TFO只有T21GTa、T14GTa和T15GTa,其Kd值分别为3.6×10-10、1.0×10-9和1.0×10-8(M),经硫代磷酸酯修饰后分别为:2.3×10-9、3.8×10-9和1.5×10-8。结论硫代磷酸酯修饰的T21GTa-ps、T14GTa-ps和T15GTa-ps能够与TF基因启动子SSRE的3个位点形成三链DNA。     

三尖杉酯碱诱导慢性髓系白血病K-562细胞凋亡的实验研究

目的阐明三尖杉酯碱（HT）作用于K562细胞的机制。方法应用细胞形态、DNA凝胶电泳和流式细胞仪等检测,观察HT对K562细胞株的作用方式,进一步用RT-PCR方法研究bcr/abl基因在转录水平的改变。结果0.01～100.00μg/ml浓度HT可诱导K562细胞凋亡,并呈时间和剂量依赖性。随着药物作用时间的延长,bcr/abl基因的转录下调。结论低浓度HT就可通过抑制bcr/abl基因的表达,诱导K562细胞凋亡。