补骨脂注射液联合NB-UVB对人黑素瘤A375细胞增殖及黑素合成的影响

目的通过观察补骨脂注射液联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)对人黑素瘤A375细胞的增殖、黑素的合成以及酪氨酸酶活性的影响,探讨两者协同治疗白癜风的可能机制。方法选择一定浓度的补骨脂注射液(稀释后浓度为0.5%)联合一定剂量的NB-UVB(22m J/cm2)共同作用于人黑素瘤A375细胞后,通过MTT法观察其对人黑素瘤A375细胞细胞增殖的影响,Na OH裂解法测定黑素的含量,多巴氧化法测定酪氨酸酶活性的变化。结果补骨脂注射液+NB-UVB组中A375细胞培养至48h,72h后检测到的细胞增殖情况与单一补骨脂注射液组、NB-UVB组及空白组相比较,差异有统计学意义(P0.05)。补骨脂注射液+NB-UVB组均显示可上调细胞内酪氨酸酶的活性及黑素的生成量,且与各实验干预组及空白组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论一定浓度的补骨脂注射液(稀释后浓度为0.5%)联合一定剂量的NB-UVB(22m J/cm2)可以协同促进人黑素瘤A375细胞的增殖,上调细胞酪氨酸酶活性,从而达到促进黑素合成的效果。     

光动力学疗法治疗恶性黑素瘤的动物实验研究

目的:在黑素瘤动物模型上观察二氢卟吩e6(Ce6)和5-氨基酮戊酸(5-ALA)的光动力学治疗作用。方法:将培养的人恶性黑素瘤细胞株接种至裸鼠腹部皮下,接种细胞数为2×106个/只,接种后1周开始PDT实验。荷瘤裸鼠随机分为4组,每组6只。对照组:不给予光敏剂处理,只进行激光照射;5-ALA-PD     

黑素瘤相关MicroRNAs的研究进展

近年来发现MicroRNAs可通过膜受体酪氨酸蛋白激酶通路、P13K-AKT通路、P16INK4ACDK4/6-RB通路、小眼相关转录因子、p53-miR-149-3p-GSK3ix-Mcl-1通路影响黑素瘤的生物学行为,MicroRNAs及其靶基因相关通路的研究对黑素瘤的早期诊断、预后判断以及黑素瘤的靶向治疗具有重要的意义。     

溶瘤腺病毒介导的IL-18在黑素瘤A375细胞中的表达

目的构建携带人IL-18基因的溶瘤腺病毒,观察在A375细胞中IL-18基因的表达情况。方法将pZD55-IL-18与含有腺病毒右臂的质粒pBHGE3共转染293细胞获得重组腺病毒。PCR鉴定条件增殖腺病毒ZD55- IL-18。以ZD55-IL-18感染人黑素瘤A375细胞系,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测IL-18基因mRNA的表达;Western blot法检测腺病毒E1A的表达情况;结晶紫染色法检测细胞杀伤作用;MTY法检测细胞存活情况。结果PCR鉴定表明ZD55-IL-18构建成功;RT-PCR和Western blot结果表明,ZD55-IL-18能高效介导IL-18基因在A375细胞中的表达,并在肿瘤细胞内表达E1A;结晶紫染色和MTT结果表明,ZD55-IL-18对A375细胞有明显的杀伤作用。结论构建成功的溶瘤腺病毒ZD55-IL-18,可在A375细胞中高效表达IL-18基因,并能抑制黑素瘤细胞生长。     

结节性恶性黑素瘤一例

患者男,37岁,因右踝前黑色丘疹30余年,增大10个月于2002年5月来我所就诊,患者,30年前有踝关节前皮肤出现一黑色丘疹,无自觉症状,皮损无明显变化,一直未予注意,10个月前皮损明显增大,直径达4.0cm左右,伴疼痛,抓后破溃出血,糜烂渗液,自用乙醇,外敷消炎粉无。病后无发热,消瘦等。     

白藜芦醇抗黑素瘤机制的研究进展

白藜芦醇是一种含有芪类结构的非黄酮类多酚化合物,它不仅是植物抗毒素,还具有抗癌、抗氧化、调节血脂等多种功能.体内外实验表明,白藜芦醇对黑素瘤起始、增殖、发展3个主要阶段均有抑制甚至逆转作用.其抗黑素瘤机制可以通过阻滞细胞周期、抗氧化、促进肿瘤细胞凋亡、诱导肿瘤细胞分化、干扰相关信号转导通路、抑制肿瘤血管生成等方面发挥作用.     

VEGF促进人黑素瘤SK-MEL-1细胞侵袭性的自分泌机制初探

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)对人黑素瘤细胞SK-MEL-1侵袭力以及对该细胞中基质金属蛋白酶9(MMP-9)的影响,初步研究VEGF对肿瘤侵袭能力的影响及可能的作用机制。方法使用VEGF体外培养人黑素瘤SK-MEL-1细胞,免疫组化法检测该细胞VEGFR-1水平;通过细胞体外侵袭实验检测细胞侵袭能力的改变,再分别使用含20,40,80μg/LVEGF培养液培养SK-MEL-1细胞,以正常培养SK-MEL-1细胞为空白对照组,使用半定量RT-PCR和Western blot法对4组细胞中MMP-9 mRNA表达和蛋白水平进行分析。结果 VEGFR-1在SKM-EL-1细胞胞核和胞浆中均有表达。外加VEGF培养后,细胞侵袭力明显增强(P<0.01);MMP-9mRNA表达和蛋白水平在外加VEGF组明显高于空白对照组,且高浓度和低浓度组之间差异有统计学意义(P均<0.05)。结论人黑素瘤SK-MEL-1细胞系中存在有自分泌机制,VEGF可通过自分泌机制上调人黑素瘤SK-MEL-1细胞MMP-9mRNA表达及蛋白水平,进而促进肿瘤的侵袭转移。     

Calcineurin,NFAT2,COX-2和VEGF-A在体外培养正常黑素细胞和不同黑素瘤细胞系中的表达

目的检测Calcineurin/NFAT信号途径中Calcineurin,NFAT2,COX-2和VEGF-A分子在正常人黑素细胞和不同黑素瘤细胞系中的表达,初步探讨它们与黑素瘤发生、发展的关系。方法选取正常人原代黑素细胞(MC)及来源于原位(WM793B)、侵袭性(LIBR)及转移性(SK-MEL-5)的黑素瘤细胞系,采用RT-PCR,Westernblot检测四种细胞中Calcineurin,NFAT2,COX-2和VEGF-A的表达情况。结果与正常人黑素细胞相比,在不同黑素瘤细胞系中Calcineurin,NFAT2,COX-2和VEGF-A4个分子明显高表达。结论 Calcineurin/NFAT信号途径可能与黑素瘤的发生有关。     

原发宫颈恶性黑色素瘤

在黑色素细胞恶性肿瘤中源于女性生殖道者仅占5%,其中累及宫颈的黑色素瘤最罕见。1980年Hall等报道300多例外阴黑色素瘤和80例阴道黑色素瘤,但宫颈黑色素瘤仅12例。作者报道2例新病例,并复习1889～1990年原发恶性宫颈黑色素瘤的文献,对其历史,表现形式和治疗进行了讨论。由于认为宫颈缺乏黑色素细胞,所以直至不久前,对原发性宫颈恶性黑色素瘤的存在尚有怀疑。1959年Cid指出:3.5%宫颈中有含黑色素的细胞。Tsukada指出;这些黑色素细胞可能从神经管嵴迁移而来。Yu和Ketabchi提出:原有细胞可能有局部分化。1967年Goldman和Friedman报道3例原发宫颈蓝色痣,进一步支持了原发宫颈恶     

太阳紫外线每年杀害数万人

据世界卫生组织报告：每年全球有4．8万人因患恶性黑素瘤而丧生，另有1．2万人因患其他类型的皮肤癌而失去生命。而90％的这种癌症是由于长时间暴露在太阳紫外线下造成的。