恶性黑素瘤发生的危险因素和预防

介绍了与恶性黑素瘤发生相关的种族、遗传、日光曝晒等危险因素，通过一级和二级预防措施，包括加强对高危人群的宣传教育，避免某些危险因素，提高其警惕性和自检率，以及利用各种手段早期发现等，对于降低恶性黑素瘤的死亡率有积极意义。     

恶性黑素瘤14例临床分析

恶性黑素瘤１４例临床分析范雪莉①刘玉峰①刘辅仁②恶性黑素瘤（ＭＭ）是一种发生于皮肤和内脏器官的、恶性程度极高的色素细胞肿瘤，它已成为当今医学研究的前沿课题。在白种人中，ＭＭ的发病率在所有肿瘤中位居首位。近年来的研究已不仅仅局限于流行病学和发生机理等方...     

日本福岗地区黑素瘤的临床及预后分析（附72例报告）

目的：探讨黑素瘤（MM）的发病部位,性别,年龄,临床病理分型,组织浸润程度,淋巴结转移程度与预后的关系。方法：回顾1982－1996年日本九州大学医院部皮肤科住院治疗的MM患者72例,分析其一般资料,前驱病变,临床病是分型,TNM分类以及目前状态,结果：发生于躯干,下肢,粘膜部位的MM其病死率最高,面及足部者次之,上肢及手部者最低,结节型黑素瘤（NM）的病列率高于其他各型（P＜0．05）,年龄越大其病死率越高,组织浸润程度与病死率呈正相关,有脏器转移者其病死率最高（90．9％）,转移淋巴结超过3cm或有卫星灶者其病死率高于无淋巴结转移或有淋巴结转移但小于3cm者（P＜0．01）,结论：发生于躯干,下肢及粘膜部位的MM,NM,侵犯至皮下组织或有卫星灶的MM,转移淋巴结超过3cm,或有脏器转移者,其病死高,临床上应予以注意。     

恶性黑素瘤诊断学进展

<正>恶性黑素瘤(Malignant melanoma,MM)简称恶黑,多发生于皮肤,占皮肤恶性肿瘤的第三位(占6.8％～20％)。近年来,恶黑的发生率呈明显的增长趋势,据美国1991年报道约为过去40年MM总和的3倍,特别指出其显著上升的原因,尤其是太阳黑子的活动以及臭氧层变薄,使得地球表面紫外线增强有关。     

恶性黑素瘤患者外周血酪氨酸酶与临床分期的相关性研究

使用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测恶性黑素瘤患者外周血中酪氨酸酶ｍＲＮＡ,并与健康供血者和其它皮肤恶性肿瘤患者对照。结果：６８例恶性黑素瘤患者,临床Ⅰ期和Ⅱ期酪氨酸酶ｍＲＮＡ的ＲＴ－ＰＣＲ阳性率分别为６．５％和１３．３％,Ⅲ期为４２．９％,Ⅳ期（即有远距离转移者）为８７．５％（Ｐ＜０．００１）。说明外周血中酪氨酸酶ｍＲＮＡ阳性率与临床分期有明显的关系,而与性别、肿瘤发病部位和病理学分类无关（Ｐ＞０．０５）。在健康供血者和其他皮肤恶性肿瘤患者血液中酪氨酸酶ｍＲＮＡ的ＲＴ－ＰＣＲ均为阴性。提示酪氨酸酶ｍＲＮＡ具有特异性。     

癌疫苗研究新进展

治疗疫苗的研发为治疗慢性病提供了新的手段。与供健康人用的预防疫苗不同 ,它们的潜在用途是治疗慢性病 ,如癌症、心血管病和神经变性疾病。其中 ,癌疫苗的研发成为近年来国内外的热点 ,现有150多种癌疫苗正处于研发的不同阶段 ,其中有许多正进行Ⅲ期临床试验 ,并有2种癌疫苗已被批准上市 ,为癌症的治疗带来了新的希望。本文对治疗黑素瘤、结直肠癌、乳腺癌和前列腺癌的癌疫苗研究新进展作如下综述。1黑素瘤疫苗黑素瘤是一种高度恶性、易转移、预后差的黑素细胞性肿瘤 ,多发于皮肤和粘膜。单在美国每年就有20多万人患此病 ,其发病率每年以6…     

全鼻切除术治疗鼻中隔恶性黑素瘤

本文报道鼻中隔粘膜恶性黑素瘤７例，男４例，女３例，年龄３２～７５岁，７例全部手术治疗，全鼻切除术３例，次全鼻切除术４例，经随访治疗效果３年生存率为７１．４％（５／７），５年生存率为４０％（２／５），文中对鼻中隔恶性黑素瘤的诊断和手术治疗予以讨论。     

血清MIA检测在恶性黑素瘤诊断中的临床价值

探讨血清黑素抑制蛋白（ｍｅｌｏｎｏｍａ－ｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｐｒｏｔｅｉｎ,ＭＩＡ）在恶性黑素瘤诊断中的价值。方法：采用ＥＬＩＳＡ方法,检测不同临床分期的黑素瘤及其他恶性肿瘤患者,以及正常人血清ＭＩＡ浓度。结果正常成人（ｎ＝２０）和肺癌（ｎ＝１０）、肝癌、（ｎ＝１２）结肠癌（ｎ＝１２）患者血清ＭＩＡ浓度全部低于正常（６．５ｎｇ／ｍｌ）水平,黑素瘤患者血清ＭＩＡ浓度明显升高,阳性     

肿瘤特异性凋亡基因对人黑素瘤细胞凋亡诱导作用的机制研究

为研究肿瘤特异性凋亡基因(apoptin gene)在诱导人黑素瘤细胞A375发生凋亡时，c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在细胞发生凋亡中的作用，用含有apoptin基因的真核表达载体瞬间转染体外培养的人黑素瘤细胞A375；采用流式细胞仪、蛋白印迹法(Western blot)、锥虫蓝染色法及RT-PCR等方法研究其在不同时间对人黑素瘤细胞A375诱导凋亡的作用。结果表明，apoptin基因瞬间转染的人黑素瘤细胞A375可出现明显的细胞凋亡；而且凋亡细胞的数量与apoptin的转染时间有关；凋亡细胞内磷酸化型JNK蛋白随凋亡细胞数量的增加而增多，而非磷酸化型JNK蛋白表达无明显变化。结论：JNK信号通路的活化可能在apoptin诱导肿瘤细胞凋亡过程中发挥作用。