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991.
陈高举 《航空航天医学杂志》2014,(8):1134-1135
目的对比孟鲁司特及酮替芬治疗支气管哮喘的临床效果。方法选取呼吸内科收治的支气管哮喘患者108例,随机分为观察组及对照组,对照组患者给予沙美特罗替卡松气雾剂及孟鲁司特钠片(10 mg/次,1次/天)治疗,观察组患者给予沙美特罗替卡松气雾剂及富马酸酮替芬片(1 mg/次,2次/天)治疗,均连续治疗10周,观察治疗效果。结果观察组治疗前后ACT评分分别为(18.4±5.4)分及(26.9±6.5)分;对照组治疗前后ACT评分分别为(18.9±5.5)分及(21.8±6.1)分。两组患者治疗前ACT评分无统计学差异(P〉0.05),治疗后ACT平均均改善,而观察组改善情况优于对照组,且差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论孟鲁司特及酮替芬均可有效治疗支气管哮喘,而酮替芬治疗效果优于孟鲁司特。 相似文献
992.
目的研究过氧化物酶体增殖物活化型受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)激动剂吡格列酮对大鼠胶原诱导关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)滑膜表达S100A8 mRNA和S100A9 mRNA的影响,探讨其作用及可能机制。方法 Wistar雄性大鼠随机选择3只作为正常对照组;以Ⅱ型胶原免疫诱导大鼠,按发生关节炎时间先后顺序再随机入组,分为模型对照组、吡格列酮用药大剂量组[20mg/(kg.d)]和吡格列酮用药小剂量组[4 mg/(kg.d)],每组3只。以逆转录-聚合酶链反应法检测吡格列酮两种剂量对大鼠出现CIA 14 d后滑膜表达S100A8 mRNA和S100A9 mRNA的影响。结果 PPARγ、S100A8、S100A9 mRNA在关节炎后14 d大鼠滑膜表达均明显增高;吡格列酮用药组滑膜表达S100A8 mRNA和S100A9 mRNA明显低于对照组,小剂量用药组S100A8 mRNA和S100A9 mRNA分别减低62.7%和34.2%,大剂量用药组S100A8 mRNA和S100A9 mRNA分别减低82.1%和71.9%。结论吡格列酮可能通过抑制CIA的S100A8 mRNA和S100A9 mRNA表达产生抗炎作用。 相似文献
993.
为观察高原对大鼠血浆与组织6一Keto一PGF_(1α)和TXB_2含量的影响及丹参的保护作用。采用3H一TXB_2及3H-6一Keto一PGF_(1α)药盒及方法。结果:平原大鼠进入海拔4475m高原后,其心、肝、脾脏组织及血浆中血栓素B_2(TXB_2)含量显著升高(P<0.05);心脏和血浆中6一酮一前列腺素F_(1α)(6一Keto一PGF_(1α))含量则显著降低(P<0.01);各项T/K比值均显著增大(P<0.01),丹参合剂能有效地预防高原低氧环境对大鼠的上述影响(P<0.05或P<0.01)。提示该药用于防治而原疾病值得深入研究。 相似文献
994.
目的:评价丁螺环酮治疗老年性焦虑症的临床疗效和不良反应。方法:对60例焦虑症患者,分别应用丁螺环酮和阿普唑仑进行对照治疗,疗程4周采用Hamihon焦虑量表(HAMA)和副反应量表(TESS)评定疗效和不良反应。结果:丁螺环酮与阿普唑仑对焦虑症的疗效差异无统计学意义。但丁螺环酮不良反应少。结论:丁螺环酮治疗焦虑症有效,不良反应轻。 相似文献
995.
目的:观察胺碘酮联合倍他乐克治疗充血性心力衰竭并快速心律失常的疗效。方法:38例住院患者均予胺碘酮静脉及口服重叠使用,并据心功能改善情况,从小剂量加用倍他乐克片并渐调整到个体化目标剂量,使胺碘酮片达到个体化最小维持量至渐停用。结果:两种药物合用1周后近期疗效及1a后远期疗效总有效率分别为94.74%和97.34%。结论:合理应用上述两种药物联合治疗充血性心力衰竭并快速心律失常安全有效。 相似文献
996.
997.
沈冬梅 《中国血液流变学杂志》2009,19(4):688-688,696
房颤是心房无序激动和无效收缩的房性节律,是临床最常见的心律失常,已成为一个随着年龄递增的危害人民生命健康的公共卫生问题。胺碘酮(商品为可达龙),属于Ⅲ类抗心律失常药,可延长心肌细胞的动作电位时程,延长心房、房室结、心室及旁道的不应期,并减慢其传导,具有很强的阻滞折返作用;同时还能降低心肌的兴奋性及外周阻力,扩张冠脉和降低心肌耗氧量,不引起心功能不全,是目前最有效的抗心律失常药物,心房颤动的治疗是胺碘酮应用最广泛的领域。 相似文献
998.
中药保留灌肠联合吡喹酮治疗血吸虫性结肠病 总被引:1,自引:1,他引:0
采用中药保留灌肠联合吡喹酮治疗血吸虫性结肠病并观察其临床疗效,结果显示,经过1~2个疗程治疗后总有效率可达95%。 相似文献
999.
胺碘酮药代动力学和电生理特性及其临床意义 总被引:4,自引:0,他引:4
胺碘酮为高脂溶性药物,在小肠被动吸收,高脂饮食能增加其吸收。在体内呈三室开放模型分布,所达稳态时间及消除半衰期均很长,多种因素如性别、年龄、体重等均影响其分布和清除,故用药应个体化。胺碘酮在肝脏通过细胞色素氧化酶(CYP)代谢。口服胺碘酮的主要药效物是去乙基胺碘酮(DEA),而静脉胺碘酮主要以原药形式发挥作用。DEA对快反应心肌细胞作用强,而胺碘酮对慢反应心肌细胞作用强。故静脉胺碘酮控制心房颤动心室率较好,而口服转复效果好,并能有效抑制室性心动过速。由于很多药物通过肝脏CYP代谢。故胺碘酮与这些药物合用时,各药血浓度升高,药理作用会增强,故应注意药物的相互作用。胺碘酮具多通道滞阻的特性,使三层心肌复极均匀延长,致心律失常作用较小。 相似文献
1000.