全文获取类型
收费全文 | 35870篇 |
免费 | 1525篇 |
国内免费 | 860篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 169篇 |
儿科学 | 172篇 |
妇产科学 | 54篇 |
基础医学 | 884篇 |
口腔科学 | 9篇 |
临床医学 | 3095篇 |
内科学 | 1277篇 |
皮肤病学 | 18篇 |
神经病学 | 139篇 |
特种医学 | 762篇 |
外国民族医学 | 26篇 |
外科学 | 209篇 |
综合类 | 8169篇 |
预防医学 | 1292篇 |
眼科学 | 15885篇 |
药学 | 2600篇 |
53篇 | |
中国医学 | 3280篇 |
肿瘤学 | 162篇 |
出版年
2024年 | 255篇 |
2023年 | 958篇 |
2022年 | 1110篇 |
2021年 | 1178篇 |
2020年 | 922篇 |
2019年 | 796篇 |
2018年 | 519篇 |
2017年 | 829篇 |
2016年 | 875篇 |
2015年 | 910篇 |
2014年 | 1484篇 |
2013年 | 1396篇 |
2012年 | 1894篇 |
2011年 | 2012篇 |
2010年 | 2071篇 |
2009年 | 1980篇 |
2008年 | 2049篇 |
2007年 | 1887篇 |
2006年 | 1945篇 |
2005年 | 1908篇 |
2004年 | 1670篇 |
2003年 | 1395篇 |
2002年 | 1164篇 |
2001年 | 1136篇 |
2000年 | 916篇 |
1999年 | 777篇 |
1998年 | 713篇 |
1997年 | 621篇 |
1996年 | 557篇 |
1995年 | 505篇 |
1994年 | 404篇 |
1993年 | 347篇 |
1992年 | 326篇 |
1991年 | 241篇 |
1990年 | 197篇 |
1989年 | 225篇 |
1988年 | 34篇 |
1987年 | 14篇 |
1986年 | 11篇 |
1985年 | 11篇 |
1984年 | 4篇 |
1983年 | 2篇 |
1982年 | 5篇 |
1980年 | 1篇 |
1979年 | 1篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 0 毫秒
101.
作者已研究了高眼压对猫眼视网膜血管及组织的影响。发现重度高眼压3周后,部分视网膜毛细血管内皮组细胞和壁外被细胞发生肿胀变性,溶解消失,部分毛细血管呈无细胞 相似文献
102.
2007年临床眼科学术研讨会暨《玻璃体视网膜疾病诊治新技术进展》国家级继续医学教育学习班由《临床眼科杂志》编辑部和天津市眼科医院主办,杨州亨利医疗器械有限公司协办,将于2007年5月17—20日江苏省南京市举行,会议主要内容: 相似文献
103.
104.
105.
对我院糖尿病合并视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion,RVO)85例分析如下。
1 临床资料 1.1 一般资料 患者85例(92眼),男33例,女52例,年龄35~72(平均62岁)。 相似文献
106.
环缩酚肽抑制视网膜表达VEGF及PECAM基因和血管增生 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的]观察两种环缩酚肽衍生物(Hep-A和Hep-B)对氧诱导的小鼠视网膜表达血管内皮生长因子(VEGF)和细胞黏附分子(PECAM;ICAM-1;VCAM-1)基因的影响及血管增生的变化.[方法]建立氧诱导的血管增殖性视网膜病变模型,12 d开始给小鼠皮下注安慰剂(第1组,n=7)、Hep-A 10 mg/kg(第2组,n=6)或者Hep-B 10 mg/kg(第3组,n=6),每天两次.5 d后取出左侧眼,分离视网膜并抽提RNA,用荧光定量PCR测出上述基因含量,并分别求出每个靶基因与标准基因S16含量的比率;右眼经心脏荧光素灌注后取眼球做视网膜平铺片,用图像分析软件定量计算视网膜新生血管的面积.[结果]视网膜中VEGF/S16的mRNA比率为:第1组(0.554±0.050),第2组(0.355±0.037),第3组(0.287±0.051);PECAM/S16为:第1组(2.050±0.249),第2组(1.228±0.153),第3组(1.027±0.210).经ANOVA分析,第2组和第3组分别与第1组比较,视网膜中VEGF基因表达分别减少36%和48.2%(P=0.001);PECAM基因表达分别减少40.1%(P<0.05)和49.9%(P<0.01);而VCAM-1和ICAM-1表达无明显差异.视网膜平片检测视网膜新生血管面积:第1组为(1.06±0.03)mm2/眼,第2组为(0.17±0.01)mm2/眼,第3组为(0.11±0.01)mm2/眼;经ANOVA分析,第2组和第3组分别与第1组比较,视网膜新生血管的面积明显减少(P<0.001).[结论]两种环缩酚肽衍生物均抑制氧诱导的小鼠视网膜表达VEGF和PECAM基因,并抑制其形成视网膜新生血管. 相似文献
107.
108.
绝对期青光眼视网膜神经纤维层活体影像学观察 总被引:2,自引:0,他引:2
尽管青光眼是多因素疾病,但最终均为视网膜神经节细胞的凋亡、变性和视神经的损害。Quigiey等的研究表明,青光眼患者的视网膜神经节细胞(RGC)丢失40%左右将出现临床可检测的视野损害。然而,临床绝对期青光眼视功能完全丧失时RGC是否完全丧失?本研究应用光学相干断层扫描仪(optic coherence tomograph,OCT)对绝对期青光眼的视网膜神经纤维层(retinal nerve fiber layer,RNFL)进行了定量观察,以间接了解RGC在绝对期青光眼患者的丢失情况。 相似文献
109.
本实验研究了兔视网膜中的方向选择性神经节细胞 (direction selective retinal ganglion cells,DS cells)树突野的分枝模式。测量了视网膜中方向选择性神经节细胞和作为经典分枝模式神经元代表的α神经节细胞的树突直径。发现 ,方向选择性神经节细胞的树突在分枝后直径达到 0 .5 μm,进一步分枝树突直径仍保持在 0 .5 μm左右 ,这样 ,在方向选择性神经节细胞树突野中大多数树突直径在 0 .5μm左右。而作为经典分枝模式神经元代表的α神经元的树突每次分枝后都逐级变细 ,最终直径达到 0 .5μm左右 ,这样 ,α神经节细胞的树突直径大部分都大于 0 .5μm。我们应用程序“NEU RON”对在两种神经元模型中 ,抑制点落于兴奋点与胞体之间 (proximal)和抑制点不落于兴奋点与胞体之间 (distal)这两种情况进行模拟。我们发现 ,当抑制点不落于兴奋点与胞体之间时 ,在方向选择性神经节细胞的树突分枝模型中 ,抑制效果更强。那么 ,将使得方向选择性神经节细胞对抑制点落于兴奋点和胞体之间的要求变得不是那么迫切。所以 ,方向选择性神经节细胞的这种独特分枝模式 ,也许可以避免或至少减轻其在发育中可能会产生的连线的复杂性。并且 ,我们对得出的结论进行了电路分析 ,对方向选择性神经节细胞这种独特的分枝模式具有的? 相似文献
110.
目的:研究葡萄膜黑色素瘤^125I板放射治疗后与脂质渗出相关的因素。设计:回顾性、干预性、病例系列研究。方法:回顾139例用^125I板放射治疗的葡萄膜黑色素瘤的连续患者的病历记录,脂质渗出作为主要的测量结果。结果:19例患者检出有脂质渗出(13.7%),从放射治疗到脂质渗出的平均时间为10个月(极差3~23个月)。脂质渗出与患者年龄较低(P=0.0002)、低密度脂蛋白增加(P=0.004)、高密度脂蛋白减少(P=0.026)、肿瘤体积增加(P=0.024)及渗出性视网膜脱离(P=0.016)相关。脂质渗出患者伴有视力差(P〈0.0001)及新生血管性青光眼增加(P=0.01)。结论:葡萄膜黑色素瘤^125I板放射治疗后的脂质渗出与眼部预后差相关。脂质渗出相关的因素与辐射性视网膜病变的相关因素完全不同,这些因素为治疗并发症提供依据。 相似文献