围产期高盐饮食对雄性子代大鼠肠系膜动脉DDAH2/ADMA/eNOS/NO通路的影响

目的探讨围产期高盐饮食对雄性子代大鼠肠系膜动脉二甲基精氨酸二甲胺水解酶2(DDAH2)/非对称性二甲基精氨酸(ADMA)/内皮型一氧化氮合酶(e NOS)/一氧化氮(NO)通路的影响。方法实验大鼠分为2组:正常饮食(NSD)组和高盐饮食(HSD)组,分别在围产期以普通饲料(含1%Na Cl)和高盐饲料(含8%Na Cl)喂养,分娩后雄性子鼠继续相同饲料喂养至16周。测量子鼠血压,检测肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能,检测血浆和肠系膜动脉NO含量、e NOS活性、ADMA含量,检测肠系膜动脉DDAH2活性及DDAH1和DDAH2蛋白质表达水平。结果 16周时,HSD组收缩压显著高于NSD组(P0.01)。HSD组大鼠肠系膜血管张力低于NSD组(P0.01);用ADMA孵育血管环后,NSD组血管张力显著减弱,而HSD组未见显著性变化。与NSD组比较,HSD组血浆NO含量降低(P0.05),e NOS活性降低(P0.01),ADMA含量增加(P0.05);HSD组肠系膜动脉NO含量下降(P0.01),e NOS活性下降(P0.01),ADMA含量升高(P0.05)。HSD组DDAH2活性降低(P0.01),DDAH2蛋白质表达显著降低(P0.01);DDAH1蛋白质表达未见显著改变。HSD组肠系膜动脉指标相关性分析:e NOS活性与NO含量呈正相关,ADMA含量与e NOS活性呈负相关,DDAH2活性、DDAH2蛋白质表达与ADMA含量呈负相关。结论母体围产期高盐饮食导致其雄性子代收缩压增高,肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能障碍,此与肠系膜动脉DDAH2表达下降、活性降低和DDAH2/ADMA/e NOS/NO通路障碍有关。     

补阳还五汤对高盐致HK2细胞凋亡保护作用机制研究

目的 探究补阳还五汤水提物冻干粉对高盐诱导的人肾小管上皮细胞(HK2)损伤的保护作用。方法 采用高盐(150 mmol/L)干预HK2细胞,诱导细胞损伤,通过加入不同剂量的补阳还五汤(0.5%、1%、2%)作用后,分别采用细胞增殖毒性检测法(CCK-8法)检测补阳还五汤对细胞的保护作用,流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧表达,ELISA检测细胞培养液中白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)含量。结果 与空白组相比,高盐组细胞数目明显减少,形态出现异常改变,同时培养液中漂浮细胞明显增多,细胞活性显著降低(P<0.05);细胞凋亡结果显示,高盐组细胞凋亡比例显著提高(P<0.05);ROS检测结果表明,高盐组细胞ROS表达显著增高(P<0.05);ELISA检测结果表明,高盐组细胞上清液中IL-1β、IL-18含量显著降低。与高盐组相比,补阳还五汤可以显著促进细胞增殖,抑制ROS表达及高盐诱导的细胞凋亡反应,减少IL-1β、IL-18等反应(P<0.05),治疗作用呈现一定的剂量依赖性。结论 补阳还五汤能够抑制高盐诱导的HK2细胞凋亡而发挥细胞保...     

雄性激素在高盐引发高血压中的作用

目的 观察高盐饮食对不同雄激素状态大鼠血压的影响及与肾素血管紧张素系统(RAS)的关系.方法 将雄性Wistar大鼠30只随机分为假手术组、去势组、去势后补充睾酮组(补充睾酮组,26.7 mg/kg),每组10只.各组均以8%NaCl颗粒饲料喂养8周,分别在实验前、实验4周和8周后测尾动脉脉血压,8周后用放免法测外周血清睾酮和血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平.结果 1)在高盐饮食8周后,假手术组和补充睾酮组血压明显升高[假手术组:(137.3±4.0)比实验前:(117.5±5.9)mmHg;补充睾酮组:(134.4±5.2)比实验前:(116.6±7.7)mmHg,P均<0.01],而去势组血压无明显变化[(119.4±8.6)比实验前:(115.3±6.6)mmHg,P>0.05].2)与血压升高相对应,假手术组和补充睾酮组血浆PRA及AngⅡ水平较去势组明显升高[PRA:假手术组(5.90±0.77)比补充睾酮组(5.69±0.47)比去势组(4.90±0.54)mol/(L·h),P均<0.05,Ang Ⅱ:假手术组(508.1±52.5)比补充睾酮组(493.6±21.1)比去势组(403.6±49.2)ng/L,P均<0.01)].结论 高盐喂养对雄性大鼠的血压升高作用需要有雄激素的参与,且与RAS有关.     

氢化物发生——原子吸收法测定高盐食品中铅

用氢化物发生——原子吸收法测定高盐食品中铅含量。研究了反应酸度、氧化剂种类、氯化钠含量对方法的影响。结果表明,本方法测定铅的检出限为0.6/4g/L,其相对标准偏差小于5％。平均回收率95.9％～101.4％。用于实际样品测定,结果满意。     

高盐地区青年脑梗死住院患者危险因素分析

目的研究高盐地区青年脑梗死住院患者的临床特征、危险因素。方法回顾性分析长期居住高盐地区的156例首发急性青年脑梗死患者为研究对象,依据年龄分为18~29岁组、30~45岁组,比较分析两组患者的临床特点以及合并的危险因素。按照TOAST分型进行病因分型。结果除CE和SUE外,TOAST分型的LA、SA、SOE在两个不同年龄组之间,差异均有统计学意义(P<0.05)。30~45岁组的SA(37.3%)和LA(18.6%)作为动脉粥样硬化的主要原因,明显高于脑梗死的其他原因。156例青年脑梗死患者中,男性(69.2%)多于女性(30.8%)。常见可干预危险因素暴露率以高血压最高(57.7%),其次为高脂血症(46.8%)、肥胖(36.3%)、大量吸烟(32.7%)、大量饮酒(32.1%)、糖尿病(23.1%)。结论高盐区青年脑梗死的性别差异是明显的。最常见的危险因素是高血压,其次是高脂血症和肥胖,吸烟、饮酒和糖尿病是比较少见的。常见病因分型中动脉粥样硬化是最主要的致病因素。     

饮食习惯与高血压调查分析

随着急性传染病被控制,人群预期寿命的延长,因行为心理因素所引起的慢性非传染性疾病如心血管疾病的严重性越来越被重视,高血压已成为我国患病率最高的疾病之一,它又是脑卒中、冠心病的重要危险因素,无论东方、西方许多国家高血压病及其引起的后果已愈来愈重要了。世界卫生组织及国际心脏病     

高盐饮食与胃癌风险增加相关

大量流行病学研究显示,高盐饮食与胃癌风险增加相关。范德比尔特大学的Timothy L.Cover和其同事的最新研究显示,高盐饮食与导致溃疡的幽门螺杆菌共同使癌变风险大幅增加。     

Wistar大鼠长期高盐摄入对心脏功能的影响及机制探讨

目的:研究Wistar大鼠长期高盐摄入对心脏功能的影响特点及机制。方法:购Wistar大鼠27只(3周龄),随机分成高盐饲养组14只和正常饲养组13只,饲以含盐量不同饲料。两组持续喂养18周(即21周龄)后,均进行血压、血浆醛固酮浓度、血浆血管紧张素Ⅱ浓度、左心室重量指数、心脏形态学检查以及心功能测定。结果:在实验前(3周龄),两组实验动物鼠尾收缩压差异无统计学意义(P>0.05)。实验满8周(11周龄)起,高盐饲养组大鼠收缩压明显比正常饲养组高(P<0.05),并持续至实验满16周(19周龄),且随饲养时间延长,收缩压差值进一步加大,差异有统计学意义(P<0.05)。实验满18周时(21周龄),高盐饲养组的左心室重量指数、平均心室舒张末期压、平均心率均比正常饲养组高,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);高盐饲养组的血浆醛固酮浓度、血浆血管紧张素Ⅱ浓度、平均收缩间期均比正常饲养组低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);两组的体重、平均舒张间期、左心室压力最大上升速率及下降最大速率比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。心肌Masson染色后的形态学检查提示高盐饲养组大鼠心肌间隙较正常饲养组减少,心肌间质内可见散在蓝色条索状胶原纤维。应用双变量相关分析,结果显示左心室重量指数与心率呈正相关(r=0.729,P<0.05);血管紧张素浓度与平均舒张间期呈负相关(r=-0.736,P<0.05)。结论:本实验提示,在长期高盐饮食下,机体血压持续升高,心率增快,血管循环肾素—血管紧张素—醛固酮系统受到抑制,但心室仍然出现心肌重构,心功能表现为心率增快,心脏收缩间期缩短,心室舒张末期压升高。     

高盐低钾饮食增加死亡风险

大多数健康专家认为,过多摄入食盐有害健康,具体表现在增高血压,增加罹患心脏病、中风的危险。而美国疾病控制与预防中心的一个研究小组发现,饮食中多盐少钾更不利于健康,会增加人的死亡风险。研究人员在新一期《内科学文献》上发表论文说,他们从美国的健康普查资料入手,分析了超过     

孕期高盐饮食对胎鼠心肌细胞周期的影响

目的观察孕期给予高盐饮食后,胎鼠心肌细胞周期是否有改变及其与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的关系。方法将SD大鼠随机分为正常组和高盐组,在孕3至21d分别给予正常盐饮食和高盐饮食,孕21d时检测母鼠和胎鼠的血钠浓度、血浆渗透压、血浆AngⅡ浓度以及胎鼠心脏组织中的AngⅡ含量,称量孕21d胎鼠的心脏质量后,分离出心肌细胞,培养后检测细胞周期。结果与正常组相比,高盐组母鼠和胎鼠的血钠、血浆渗透压无明显改变（均P〉0．05）,母鼠和胎鼠血浆AngII浓度明显降低,而胎鼠心脏局部AngⅡ明显增加（均P〈0．05）。胎鼠心肌细胞G1期比例明显降低而s期比例明显增加,AngⅡ明显降低心肌细胞G1期比例并明显增加S期比例（均P〈0．05）,AngⅡ受体1型（AT。R）阻断剂可以阻断AngⅡ引起的细胞周期改变,而Ang11受体2型（AT2R）阻断剂对由AngⅡ引起的细胞周期改变无影响。结论孕期高盐饮食可能激活了胎鼠心脏局部AngⅡ,进而改变心肌细胞周期和影响胎鼠心脏发育,且AT1R介导了AngII对心肌细胞周期的影响。