高盐摄入对盐敏感者血清细胞色素C氧化酶亚单位Ⅱ的影响

目的探讨高盐干预对盐敏感者血清细胞色素C氧化酶亚单位Ⅱ(cytochrome C oxidase subunitⅡ,COX-Ⅱ)水平的影响。方法选取陕西蓝田农村汉族44名成年人参与为期2周的慢性盐负荷试验,试验阶段包括基线期3天,低盐期(每天摄盐3 g,相当于钠51.3 mmol/d)和高盐期(每天摄盐18 g,相当于钠307.8mmol/d)各7天。每个阶段均测量血压,并收集血、尿标本。用ELISA法测定血清COX-Ⅱ浓度。结果盐敏感者中,低盐期血清COX-Ⅱ水平较基线期显著升高[(1.14±0.12)ng/ml比(1.45±0.13)ng/ml,P=0.019];而高盐饮食能够明显降低血清COX-Ⅱ的水平[(1.45±0.13)ng/ml比(1.02±0.13)ng/ml,P=0.003],而在盐不敏感者中未发现此变化。此外,两组血清COX-Ⅱ水平变化与收缩压呈显著负相关。结论膳食盐.的摄人能够影响盐敏感者血清COX-Ⅱ浓度,提示COX-Ⅱ可能参与血压盐敏感性的形成。     

坎地沙坦对高盐致心室肥厚的作用及对炎症因子表达的影响

目的 研究血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂干预在高盐饮食大鼠心室肥厚中的作用及与炎症因子表达的关系.方法 将Wistar大鼠30只随机分为高盐组、高盐+坎地沙坦干预组(2 mg/kg/d)、高盐+三联干预组(mg/kg/d:肼屈嗪20+氢氯噻嗪7+ 利血平0.15);每组10只.各组均以8% NaCl高盐颗粒饲料喂食;干预组分别予以坎地沙坦或三联药物灌胃.分别在实验前、实验4 w和8 w后测定尾动脉血压,8 w后称左心室重量(LVM),计算左室/体重指数(LVI);用酶联免疫法(ELISA)测定各组血清白细胞介素-1(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的表达.结果 ①高盐喂养8 w后,高盐组较基础血压明显升高(P<0.01),坎地沙坦或三联药物干预组血压较高盐组明显降低(均P<0.01),且两组干预组血压无明显差异(P>0.05).②坎地沙坦组较高盐组LVM减轻、LVI降低(P<0.01);而三联药物组虽降低但未达到统计学差异(P>0.05).③坎地沙坦组较高盐组或三联药物组都有明显的IL-1β、IL-6表达降低(均P<0.01),而三联药物组与高盐组间无明显差异(P>0.05).结论 高盐喂食可以导致心肌肥厚的发生,不完全依赖于血压的升高.AT1R拮抗剂能够逆转高盐对心肌的影响,独立于降压作用之外,与其抗炎作用有关.     

高盐食品及海水中痕量元素Pb,Ni检测方法的研究

目的:建立测定高盐食品及海水中Pb,Ni检测的新方法。方法:研究应用利用注射器中填装吸附剂对高盐食品的消解液及海水中(pH>5)浓缩后用石墨炉原子吸收光谱法直接测定样品中痕量铅和镍[1]。本方法利用物理和化学的吸附作用富集测试元素同时避免了高浓度盐对石墨炉原子吸收光谱法的干扰。结果:选定了最佳测量条件,该方法只用一次洗提吸附剂即可满足实验需要,其回收率在94% ~98% 之间,相对标准偏差RSD控制在2% 左右。Pb,Ni的最低检出限为0 .2μg/L。结论:本法简便、快速、准确,灵敏度和精密度高。适用于高盐食品及海水样品中痕量Pb,Ni的测定。     

饮食宜淡不宜成

中国古代医书《黄帝内经》中指出，若饮食含盐太多则脉硬。这种脉硬即系指高血压。目前，一个国际研究小组通过在黑猩猩身上进行食盐对血压影响的研究表明，仅饮食中摄取的食盐量即能明显地使动物的血压升高。研究人员在非洲的加篷选择已确定聚居地的26只黑猩猩，将其分为两组，各为13只，分别为实验组和对照组。两组均吃相同的水果和蔬菜等饮食，但实验组经22天将吃盐量增加到每天15克，对照组则不额外增加吃盐量。结果，实验组在吃高盐饮食20个月后，除未能食入全部增加的食盐量的3只猩猩不计外，3只的血压未见升高，而7只血压升高，收缩压平均升高33mmHg，舒张压升高10mmHg。对照组的血压没有升高。而且，研究人员经实验动物停吃额外的食盐后6个月，7只血压升高的黑猩猩的血压又恢复正常。     

二氧化锰吸附分离-火焰原子吸收光谱法测定高盐食品铅含量的方法探讨

[目的]建立一种以直接火焰原子吸收法测定高盐食品铅含量的方法。[方法]以二氧化锰吸附样品处理液中的铅离子，通过过滤解析，以火焰原子吸收法测定铅含量。[结果]方法平均回收率为94.2％，RSD为6.97%。[结论]方法简便易行，测定结果与萃取火焰原子吸收法相比差异无统计学意义（P〉0.05）。     

高盐对AngⅡ肾损伤SD大鼠血压、肾脏组织形态及骨调素表达的影响

OBJECTIVE: To investigate the effect of high-salt diet on blood pressure, renal morphology and osteopontin (OPN) expression in Sprague-Dawley rat with Ang II-induced renal injury. METHODS: Thirty-six male SD rats aged 12 weeks receiving normal salt diet were rolled in the study, and received Ang II (100 ng.kg-1.min-1) for two weeks using subcutaneous minipump. Rats were then fed high sodium (n=18, 4% NaCl) or normal sodium (n=18, 0.6% NaCl) diet from third week respectively and lasted for 12 weeks. Eighteen rats in the control were sham-operated and fed normal sodium diet. Tail systolic blood pressure (SBP) was determined every two weeks. Expressions of TGF-beta1 OPN mRNA and its protein in SD rat kidney were measured with quantitative RT-PCR and immunohistochemistry respectively at the end of Ang II infusion and at the end of the experiment. Renal ultrastructure was observed by electronmicroscopy. RESULTS: SBP of the rats received Ang II increased significantly compared with controls (P?0.05). SBP returned to normal after Ang II infusion stopped. No significant difference existed in blood pressure between rats fed high salt diet and normal salt diet in the period of 12 weeks (P<0.05). Expressions of TGF-beta1, OPN mRNA and its protein in the kidney of the rats fed with high salt diet were up-regulated at the end of Ang II infusion (P>0.05) and at the end of the 12th week compared with the rats fed normal salt diet and controls (P<0.01). The kidney was damaged by Ang II, which was further aggravated by the infusion of high salt diet. CONCLUSIONS: High salt diet could aggravate the renal injury of the rats with Ang II-induced renal injury that may be independent of blood pressure change. Expressions of the TGF-beta1, OPN mRNA and its protein were up-regulated after renal injury.     

高盐饮食增强内皮细胞TRPV4与cPLA2的空间偶联作用

目的探究内皮细胞中香草素受体4型瞬时感受器电位通道(TRPV4通道)与胞浆型磷脂酶A2(c PLA2)在空间上的偶联作用。方法通过设定梯度盐(培养基中外源加入20、40、80、160 mol·L~(-1)Na Cl)确定高盐处理内皮细胞的最适盐浓度;在细胞水平上,通过免疫荧光能量共振转移(immuno-FRET)技术检测人微血管内皮细胞(HMEC)和小鼠胸主动脉原代内皮细胞中TRPV4与c PLA2的空间偶联作用;在动物组织水平,通过同样的技术检测正常小鼠与高盐诱导的高血压小鼠的胸主动脉血管环上的内皮细胞中TRPV4与c PLA2的空间偶联情况。结果高盐诱导内皮细胞的最适盐浓度为40 mol·L~(-1)Na Cl;在细胞水平和动物组织水平上,高盐处理的HMEC、小鼠胸主动脉原代内皮细胞和高盐诱导的高血压小鼠胸主动脉血管环上的内皮细胞中,TRPV4与c PLA2的空间偶联作用均明显增强。结论在细胞和组织水平上,高盐饮食能增强内皮细胞中TRPV4与c PLA2的空间偶联作用,这种空间偶联可能进一步引起两者的功能偶联,为血管内皮功能紊乱的研究提供了新的思路。     

高盐饮食对更年期焦虑小鼠海马钾离子-氯离子共转运体2、钠-钾-氯离子失转运体1表达的影响

目的研究高盐饮食对更年期焦虑症小鼠钾离子-氯离子共转运体2(KCC2)、钠-钾-氯离子共转运体1(NKCC1)表达的影响。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、4%高盐饮食组、8%高盐饮食组。其中4%高盐饮食组、8%高盐饮食组经高盐饮食干预1个月后,HE染色观察脑部结构,免疫组织化学观察KCC2、NKCC1表达情况。结果高盐饮食使更年期焦虑小鼠海马区锥体细胞排列紊乱,神经元数目明显减少,细胞轮廓模糊,出现大量的空泡现象,细胞形态不规则,细胞间隙明显增大;模型组KCC2表达的阳性细胞明显减少,高盐饮食组阳性细胞极少;模型组NKCC1表达阳性细胞明显增多,高盐饮食组阳性细胞增多更明显。结论高盐饮食加重更年期焦虑症的发生可能与KCC2及NKCC1之间的动态平衡被打破有关。     

树突细胞在高盐饮食加重多发性硬化进程中的研究进展

我国大部分地区出现高盐饮食,它不仅可以使高血压,心脏病的发病增加,还可以使T细胞诱导出一种促炎性亚型,加重自身免疫性疾病的进程,研究发现高盐饮食在多发性硬化症中抗原提呈细胞中的树突细胞有重要作用,可以促使树突细胞引发了一系列促炎反应。