丹参酮对高盐诱导心肌肥厚的作用

目的 研究高盐饮食对大鼠心脏局部肾素血管紧张素醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)和心脏结构的影响,以及丹参酮干预后相关指标的改变.探讨丹参酮抗心室重构可能的机制.方法 将实验大鼠分成正常对照组、高盐组和丹参酮组,分别测量各组动物收缩压(SBP)、左心室重量指数(left ventricular weight index,LVWI)、心脏醛固酮含量以及心肌组织中醛固酮合成相关基因CYP11B2和血管紧张素1型受体(angiotensin type 1 re-ceptor,AT1R)的mRNA表达水平.结果 各组间SBP差异无显著性意义,但是高盐组大鼠的LVWI和心脏局部醛固酮都明显高于正常对照组(均P<0.05),丹参酮干预后使两项指标显著下降(均P(0.05).高盐组大鼠血浆中的肾素和醛固酮浓度反而较正常对照组降低(均P<0.05).高盐组大鼠心肌中CYP11B2以及AT1R的表达都较正常对照组明显升高(均P<0.05),丹参酮则抑制了肥厚心肌中的CYP11B2 mRNA和AT1R mRNA的高表达.结论 丹参酮可以通过抑制心脏局部的醛固酮合成和AT1R表达,达到抗高盐所致心肌肥厚的效果.     

高血压并发脑卒中危险因素分析

不良的生活习惯、高盐饮食、精神心理应激等因素与高血压(essentialhypertension,EH)有关,而EH是导致脑卒中发生的主要疾病[1].因此,研究EH发生脑卒中的危险因素,早期有效预防EH患者发生脑卒中具有重要意义,本研究通过对EH并发脑卒中的危险因素分析,提出预防脑卒中发生的行为干预对策.     

2011年与2017年南京市25岁以上人群归因于高盐饮食的疾病负担研究

目的:评估2011年与2017年南京市居民由于高盐饮食导致的疾病负担。方法:使用2011年和2017年南京市慢性病及其危险因素监测获得的血压水平,计算高盐饮食的人群归因分值,进而利用死因登记资料和人口统计数据评估高盐饮食造成的疾病负担。结果:2011年南京市25岁以上人群全部死亡中,9.06%由高盐饮食造成,2017年有9.37%归因于高盐饮食,较2011年增长了3.42%。2011年南京25岁以上人群高盐饮食归因标化死亡率为73.39/10万,2017年下降至54.54/10万,下降了25.7%,其中男性下降了26.7%,女性下降了25.0%。与2011年(1 262.75/10万)相比,2017年(880.11/10万)高盐饮食造成的标化过早死亡损失寿命年(YLL)率下降了30.3%。2011年高盐饮食导致南京市人群期望寿命损失0.84岁,男性(0.86岁)高于女性(0.79岁);2017年导致的期望寿命损失0.88岁,男性(0.89岁)高于女性(0.84岁)。结论:南京市居民高盐饮食造成的疾病负担较重,2011年至2017年高盐饮食造成的死亡和期望寿命损失增加。     

长期高盐所致高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道电流的变化

目的观察高盐饮食后大鼠血压水平及主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)大电导钙激活钾通道(BKCa)电流的变化。方法 3周龄雄性Wister大鼠随机分为2组:对照组和模型组,每组24只大鼠;对照组予以正常(含0.5%Na Cl)饮食,模型组予以高盐(含4%Na Cl)饮食。采用尾动脉测压法测量大鼠血压,全细胞膜片钳技术记录大鼠主动脉VSMC膜BKCa电流。结果模型组从第8周开始血压明显升高,随着高盐饮食时间延长,血压逐渐增加;在第10、12、14、16周时血压较对照组均显著升高(P0.01)。模型组大鼠主动脉VSMC膜BKCa电流和电流密度随高盐饮食时间延长而显著增大;在第8、12、16周时,BKCa峰电流密度较对照组明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论高盐饮食可导致大鼠血压升高;大鼠BKCa电流密度随着高盐饮食所致血压的升高而逐渐增加。     

1990—2019年中国归因于高盐饮食的慢性肾病疾病负担研究及趋势预测

目的 分析1990—2019年中国因高盐饮食导致慢性肾病（chronic kidney disease,CKD）的疾病负担，并对未来10年的疾病负担进行预测，以期为慢性肾病的防治提供对策建议。方法 基于2019年全球疾病负担研究（global disease burden 2019,GBD 2019）的数据，采用死亡数、死亡率、伤残调整寿命年(disability adjusted life year,DALY)、DALY率分析1990—2019年中国归因于高盐饮食的慢性肾病疾病负担情况。采用人群归因分值(population attributable fraction,PAF)，描述高盐饮食对人群的危害程度。通过Joinpoint模型，采用年平均变化百分率(average annual percent age rate change,AAPC)，分析比较中国与全球及不同社会人口学指数(social demographic index,SDI)地区之间的疾病负担差异。运用ARIMA模型，对中国2020—2029年归因于高盐饮食的慢性肾病的死亡率与DALY率进行预测分析。结果 2019年...     

高盐饮食上调跨膜蛋白16A致C57BL/6J小鼠脑动脉重构的机制

目的 探讨高盐上调跨膜蛋白16A(transmembrane protein 16A,TMEM16A)致小鼠脑动脉重构的机制。方法 40只C57BL/6J小鼠随机分为4组(10只/组，模型制备8周),空白对照组(正常饮水、摄食)、低盐组(2%高盐饲料)、中盐组(4%高盐饲料)和高盐组(8%高盐饲料)。HE染色观察脑动脉形态学变化；血管渗透性实验比较脑组织颜色及吸光度值；免疫荧光检测脑动脉TMEM16A的表达；PCR和Western blot检测脑动脉TMEM16A的mRNA和蛋白表达；离体肌张力检测脑动脉舒缩反应；膜片钳记录脑动脉平滑肌细胞钙激活氯通道(calcium-activated chloride channels, CaCC)电流。结果 与空白对照组相比，2%、4%和8%高盐饮食可浓度依赖性引起脑动脉管壁逐渐增厚、管腔狭窄；注射埃文斯兰后，4%和8%高盐组脑组织逐渐变蓝，且吸光度值明显增加；2%、4%和8%高盐组脑动脉对60 mmol·L^-1 KCl的收缩反应逐渐增强，对10^-5 mol·L^-1乙酰胆碱的舒张反...     

VEGFR-3+单核细胞对高血压小鼠左心室重塑的影响

目的 探讨高血压小鼠外周血血管内皮生长因子受体（VEGFR）-3+单核细胞对高盐诱导的高血压性左心室重塑的影响。方法 将6周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为正常盐饮食组（0.5%NaCl,NS组）、高盐饮食组（8%NaCl,HS组）、HS+N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）组（HS+L组）以及HS+L-NAME+外周血VEGFR-3+单核细胞（PBMV）干预组（HS+L+PBMV组），在饮食干预第9～12周对高血压小鼠进行PBMV干预。所有小鼠以标准的尾压法测定无创尾压；利用Vevo 2100超声影像系统测定心脏结构和功能；荧光定量PCR检测小鼠心肌组织张力应答增强子结合蛋白（TonEBP）及淋巴管内皮细胞标志物mRNA表达水平；以Masson染色观察心肌组织纤维化程度；以麦芽胚凝集素（WGA）荧光染色计算心肌细胞横截面积（CSA）。结果 干预结束时，HS+L组收缩压显著高于其他3组（P<0.05）;HS+L+PBMV组TonEBP的mRNA水平低于HS+L组，与淋巴内皮细胞相关的标志物VEGF-C、Prox-1、Podoplanin、LYVE-1的m RNA表达水平显著高...     

1990～2019年中国归因于高盐饮食的缺血性心脏病疾病负担及其变化趋势分析

目的：分析1990～2019年中国归因于高盐饮食的缺血性心脏病疾病负担及其变化趋势。方法：基于2019年全球疾病负担研究数据，分析1990～2019年中国归因于高盐饮食的缺血性心脏病死亡人数、死亡率、伤残调整生命年（DALY）、DALY率及其年龄标准化率和年度估计变化百分比（EAPC）。结果：2019年，中国归因于高盐饮食的缺血性心脏病年龄标准化死亡率和年龄标准化DALY率分别为16.88/10万和352.24/10万，明显高于全球（9.78/10万、210.38/10万）及不同社会人口指数（SDI）地区（高SDI地区为4.09/10万、80.27/10万，中高SDI地区为12.53/10万、257.41/10万，中SDI地区为12.81/10万、269.77/10万，中低SDI地区为9.38/10万、216.00/10万，低SDI地区为7.32/10万、153.57/10万）。2019年，在中国16.38%的缺血性心脏病死亡由高盐饮食所致。与1990年相比，2019年中国归因于高盐饮食的缺血性心脏病死亡人数、DALY分别增加至30.71/10万与704.46/10万，死亡率与DALY...