滋阴益脾柔肝熄风治疗抽动-秽语综合征临床验案1例

抽动-秽语综合征，以其运动肌障碍并喉中发声或口出秽语而得名，是少儿期多发疑难病之一，至今为止现代医学对其发病原因尚不明确。本病拟属中医的“抽搐”、“振摇”、“瘛疭”及“痉病”、“肝风”、“慢惊”等范畴。笔者在临证中偶治一小患者，依据辨证，采用“滋阴益脾、柔肝熄风”的治则为主导，配以针灸疗法，经两月余，患儿临床症状逐步消失，追访年余无恙乃至恢复健康。     

大鼠吸烟致慢性支气管炎模型气道炎症研究

目的建立大鼠慢性支气管炎形成过程系列模型,探讨早期不同阶段炎症细胞浸润的特点.方法混合烟雾吸入法建立慢性支气管炎形成的系列发展模型;HE染色观察不同阶段的病理形态学改变并进行半定量评分.光镜下行支气管肺泡灌洗液(BALF)和外周血炎症细胞计数和分类,生化测定肺组织和外周血髓过氧化物酶(MPO)的活性.结果随着烟雾刺激时间的增加,大鼠气道炎症病损逐渐加重,至第7周形成慢性支气管炎典型病理变化,BALF中炎症细胞总数、淋巴细胞百分比呈增加趋势(P＜0.05),与气道病理变化呈正相关.中性粒细胞百分比在1周时处于较高水平(P＜0.05),以后则保持一低水平,与对照组无明显差异(P＞0.05).肺组织MPO活性呈逐渐增加趋势,与气道病理变化呈正相关(P＜0.01).结论混合烟雾吸入法大鼠模型用于研究慢性支气管炎炎症的发生发展简便、可靠;半定量分析的形态学评价为其提供了更客观的方法.大鼠慢性支气管炎形成过程早期,支气管管腔内炎症细胞类型符合慢性炎症的特点.     

软骨细胞老化特征及机制的研究进展

软骨细胞的老化是一个极其复杂的过程，其特征包括：细胞不可逆的生长停滞于G1期；老化相关β-半乳糖苷酶的表达；端粒长度缩短；软骨细胞分化特征的改变。目前认为其机制为基因表达的程序性或减进性改变，包括肿瘤抑制基因p53和pRb等在细胞生长停滞中的作用；端粒结合蛋白和端粒酶对端粒长度的调节；细胞骨架蛋白的重组使软骨细胞形态的变化；基质降解酶类表达增加以及各种细胞因子的变化对软骨细胞代谢的影响。     

中西医结合治疗Ⅱ型糖尿病（T2DM）11例

笔者自2001年5月～2003年5月，应用自拟降糖散配合西药胰岛素增敏剂或其它降糖药治疗Ⅱ型糖尿病11例，取得满意疗效，现报告如下，供同道参考。     

白细胞介素-6对椎间盘细胞中蛋白多糖代谢影响的实验研究

目的:研究白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)对椎间盘纤维环和髓核细胞中蛋白多糖代谢的影响。方法:自然流产的胎儿4例,4h内无菌取出椎间盘,分别进行纤维环和髓核细胞的体外培养。在纤维环细胞的培养液中分别加入IL-60(对照组)、400、800ng/ml,培养24h后,用Alcian法检测培养液中硫酸软骨素的含量。在培养中的髓核细胞中加入IL-60(对照组)、100、400、800ng/ml,培养24h,然后测量培养液中硫酸软骨素的含量。结果:在纤维环细胞中加入IL-6组较不加IL-6对照组培养液中硫酸软骨素的含量增加,在髓核细胞组中加入IL-6组和对照组的差别无显著性。结论:IL-6可以刺激椎间盘纤维环细胞中蛋白多糖的合成,但对髓核细胞中蛋白多糖的合成没有明显的作用。     

实验性糖尿病早期大鼠背根神经节一氧化氮合酶基因表达的变化

目的：观察糖尿病早期(2周)大鼠背根神经节(DRG)中一氧化氮合酶(nNOS、iNOS、eNOS)的表达变化以及胰岛素对其的影响。方法：按60mg／kg一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备胰岛素依赖性糖尿病大鼠模型(16只)，造模成功后随机分成2组(模型组和治疗组)，治疗组于造模成功后第2天开始给予胰岛素治疗，正常对照组(8只)与模型组予皮下注射同样体积的生理盐水。2周后取各组大鼠背根神经节，Trizol法提取总RNA，应用RT—PCR法测定3种NOS mRNA的表达。结果：在糖尿病早期大鼠DRG中，iNOS表达明显上调，胰岛素能有效逆转此变化。而nNOS和eNOS的表达无明显变化。结论：在早期糖尿病DRG中iNOS基因表达异常，可能与糖尿病外周神经病变的发生发展有关。     

美国呼吸重症医学杂志2003年度年终评论（结核病学部分）

结核病发病分子机制的研究。为了确定是否基因决定γ-干扰素或IL-10二者减少产生，而导致肺结核易感性的改变。Lopez-Manderuelo及其同事对113例培阳肺结核病人，207例健康密切接触者(其中125例结素试验阳性)以及100例结素试验阴性的健康对照者进行了研究。γ-干扰素 874A等位基因为纯合子的个体发生结核病的危险性增加3．75倍。     

654-2、庆大霉素外敷神阙穴治疗急性腹泻的疗效观察与护理

急性腹泻为临床常见病。自2 0 0 0年以来,我们用6 5 4 - 2与庆大霉素联合敷脐治疗该病5 6例,疗效满意,现报导如下。1　临床资料5 6例患者中,男2 6例,女30例;最大6 1岁,最小13岁,平均年龄34岁,均经大便检验及大便细菌培养而确诊,其中感染性腹泻4 6例(致病大肠杆菌32例、沙门氏菌     

猪心脏移植缺血再灌注损伤中NO和NOS的表达

①目的　了解猪同种原位心脏移植术后早期一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)含量的变化 ,及其与早期缺血再灌注损伤的关系。②方法　建立猪同种原位心脏移植模型。供心在移植前低温保存 (Thomas液 ,4℃ ) 4h ,移植成功心脏复搏后 2h取材。应用组织化学方法测定心肌组织中NO、NOS的含量 ,应用核酸原位末端标记法 (TUNEL)测定心肌细胞凋亡指数 ,作为评价心肌缺血再灌注损伤的指标。以正常心肌及单纯缺血心肌组织作为对照。③结果　移植后心肌组织NO、NOS的含量较缺血组与正常组低 ,差异有显著意义 (F =2 7.2 2 9、16 .2 0 3,q =5 .716～ 6 .4 12 ,P <0 .0 1)。移植组心肌细胞凋亡指数与正常组及缺血组比较明显升高 ,差异有显著性(F =16 3.884 ,q =7.4 82、6 .975 ,P <0 .0 1)。心肌组织NO、NOS含量与心肌细胞凋亡指数呈负相关关系 (r =- 0 .886、- 0 .795 ,P <0 .0 1)。④结论　猪心脏移植后早期心肌缺血再灌注损伤所致的细胞死亡主要表现为心肌细胞凋亡 ;再灌注期间内源性NO、NOS的减少参与了心脏移植后早期缺血再灌注损伤的发生