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41.
脑血管病是严重危害人类健康和生命的常见病、多发病,其发病率、病死率、致残率及再发率均高,随着社会人口的老龄化加剧,脑血管病的危害在逐渐上升。虽然静脉使用阿替普酶及血管内治疗的有效性已被证实,但只有少数患者接受了这种治疗。低治疗率很大一部分原因是因发病时间不能确定或就诊时间的延误造成的。醒后卒中患者因发病时间无法界定,因而无法行再灌注治疗。随着一些重要研究的开展及成功,使我们重新思考简单按时序表达的"时间窗"概念,认识到即使在超过指南推荐的时间窗,仍有可能存在可挽救有梗死风险的脑组织,逐渐形成了"组织窗"的治疗理念。这一转变,离不开先进影像学技术的发展和应用,这项技术的发展,使得临床医师可以根据临床评估及影像成像来判断患者的发病时间和可挽救组织的存在,可能会使更多的卒中患者获得再灌注治疗的益处。目前,已有多项研究试图通过影像学和临床评估相结合的方法来判断患者的发病时间和寻找缺血半暗带存在的证据。在这篇综述中,将探讨目前接受再灌注治疗的醒后卒中患者的选择模式。  相似文献   
42.
目的研究Ets-1、基质金属蛋白酶1(MMP-1)及基质金属蛋白酶1抑制物(TIMP-1)在膀胱移行细胞癌(BTCC)中的表达及意义。方法用免疫组化方法检测40例BTCC组织和12例正常膀胱黏膜组织中Ets-1、MMP-1及TIMP-1的表达;分析Ets-1与BTCC临床病理特征间的关系;研究BTCC中MMP-1、TIMP-1表达与Ets-1表达的相关性。结果①Ets-1在BTCC中高度表达,阳性率为82.5%(P<0.01),且随BTCC临床分期和病理分级的升高而增加,肿瘤复发组高于无复发组,肿瘤转移组高于无转移组(P<0.05)。②MMP-1阳性表达率膀胱癌组(85.0%)明显高于对照组(58.3%)(p<0.05);TIMP-1阳性表达率对照组(83.3%)明显高于膀胱癌组(47.5%)(P<0.05)。③MMP-1与Ets-1表达呈正相关(Rs为0.824,P<0.01),而TIMP-1与Ets-1表达呈负相关(Rs为-0.821,P<0.01)。结论①Ets-1在BTCC中高度表达,并随BTCC分期分级升高而增加;Ets-1与BTCC转移及复发密切相关。②BTCC中Ets-1上调MMP-1表达,而下调TIMP-1表达,从而参与BTCC侵袭与转移。  相似文献   
43.
《中国内镜杂志》2006,12(9):I0005-I0007
中国医师协会内镜医师分会是中国内镜医学领域的行业组织,是全国内镜医学专业的群众团体,是中国惟一对全国内镜医疗各专科进行统一规范管理的行业管理组织。负责全国各专科内镜医师专业理论培训、诊疗操作训练、各专科内镜技术评价考试、国际交流合作,维护内镜医师的合法权益。负责各种内镜及其消毒设备质量性能价格比评价,以及售后服务评价,提高病人的就医质量。  相似文献   
44.
TPA文献报道较多,但作为非特异性肿瘤标志物,对临床判断有一定局限性,本院从2004年起,联合检测TPA,以期能达到更准确的判断肿瘤及其预后,具体资料如下。  相似文献   
45.
胸部肋骨因其重格组织不同分为膈上肋和膈下肋,胸部外伤常为多发肋骨骨折合并液气胸。普通X线摄影很难将所有肋骨及肺组织同时显示最佳,利用计算机X线摄影术(CR),经过其较完善的后处理功能则能得到更为理想影像效果。为深讨CR技术在胸部外伤中的诊断价值,  相似文献   
46.
目的探讨不同浓度的地塞米松对骨髓基质干细胞成脂与成骨分化的影响。方法取人骨髓分离培养骨髓基质干细胞,经传代后分别置入地塞米松1×10-8mol/L(A组)、1×10-7mol/L(B组),应用Rt-PCR技术分别扩增成脂基因mPNA(PPARγmRNA)、成骨基因mRNA(Osteocalcin mRNA)对扩增产物进行琼脂糖凝胶电泳。通过凝胶成像扫描系统做半定量分析,以PPARγmRNA和Osteocalcin mRNA与β-actin的吸光度比值表示上述产物mRNA的相对含量。结果对A组和B组通过凝胶成像扫描系统作PCR产物半定量分析,显示B组细胞中的Osteocalcin mRNA表达降低,而A组细胞中的表达增加。而且B组中的PPARγmRNA表达升高,A组降低。两者之间的差异均有统计学意义。结论地塞米松可以从分子水平调控骨髓基质干细胞的的分化。地塞米松浓度为1×10-7mol/L时,诱导骨髓基质干细胞向脂肪细胞分化,同时减少、抑制其向成骨细胞分化,这可能是激素骨坏死发生的机制之一。诱导体外培养的骨髓基质干细胞分化为成骨细胞,地塞米松浓度为1×10-8mol/L是比较适宜的。  相似文献   
47.
目的观察年龄因素对骨髓间充质干细胞(marrow mesenchymal stem cells, MSCs)成骨分化能力的影响;了解基因治疗对老年大鼠MSCs成骨分化能力的影响. 方法 1月龄(幼年组)、9月龄(成年组)及24月龄(老年组)雄性Wistar大鼠各6只,取MSCs经体外分离、培养及携带骨形成蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP-2)基因的腺病毒载体(Ad-BMP-2)转染后,定量检测BMP-2、碱性磷酸酶(alkaline phosphate,ALP)表达,以及成骨细胞标志性蛋白:Ⅰ型胶原、骨涎蛋白(bone sialoprotein,BSP)和骨桥素(osteopontin, OPN)的表达.将转染的各组MSCs分别与磷酸三钙(tricalcium phosphate, TCP)复合后植入裸鼠体内,3周后取材,比较各组诱导异位成骨能力. 结果 ELISA检测表明BMP-2基因修饰的MSCs可以有效表达BMP-2,且表达量在各年龄组间差异无统计学意义(P>0.05);各组ALP于诱导后第9天达高峰,但组间差异均无统计学意义(P>0.05);诱导后第7天,RT-PCR半定量检测示各组均有成骨细胞特征性蛋白,即:Ⅰ型胶原、OPN及BSP的明显表达,表达量在各组间差异无统计学意义(P>0.05);BMP-2基因转染的MSCs与TCP复合后可诱导裸鼠体内异位成骨,各组成骨量差异无统计学意义(P>0.05). 结论 BMP-2基因修饰的老年大鼠MSCs可以恢复成骨分化能力,基因治疗可能为老年性骨骼疾病提供一种新的治疗途径.  相似文献   
48.
目的探讨血小板第4因子(platelet factor 4,PF4)对5.0 Gy γ射线全身照射小鼠的骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)的保护作用,进一步探讨PF4对造血的辐射防护机制.方法30只雄性小鼠随机分为3组:①放射组,②PF4保护组,③对照组.小鼠照射前分别于26和20 h腹腔内注射PF4,每次剂量50 μg/kg.于照射后3 d取骨髓细胞体外培养,分别计数培养后3、7和14 d的骨髓基质细胞集落(CFU-F);在培养后10 d流式细胞仪检测细胞周期.结果3组中,照射组3 d的CFU-F数量与PF4保护组差异无统计学意义,7和14 d的CFU-F数量PF4保护组较照射组明显增加.流式细胞仪检测结果表明3组中照射组G0+G1期细胞明显高于其余两组,S,G2+M期细胞明显低于其余两组.结论PF4对照射小鼠的骨髓基质细胞有保护作用,促进造血重建.  相似文献   
49.
一氧化氮合酶(NOS)催化精氨酸、NADPH H 和O2,生成胍氨酸、NADP 、NO。以往NOS活性测定的方法主要是测定胍氨酸和NO的含量,由于方法学的弊病使其应用范围受限。W ang[1]建立了生物组织中测定NOS的酶双循环方法,其放大倍数为1000~4000。目前尚未见用酶双循环法测定血清NOS活性的  相似文献   
50.
对我院2002-03~2005-12老年人下消化道出血在内镜直视下喷洒医用生物蛋白胶止血治疗28例,分析如下。  相似文献   
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