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11.
目的研究离体培养的海马神经元LKB1表达下调对于神经元微小兴奋性突触后电流(mEP-SC)的影响。方法选用17d的胚胎大鼠培养海马神经元,分别用电穿孔的方法转染CAG-RE质粒和LKB1RNAi质粒,培养10~12d后进行电生理记录,选用全细胞膜片钳方式及自由记录模式,细胞外液加TTX阻断动作电位,加Bicucullin抑制GABA电流,记录神经元的mEPSC,比较2组神经元的mEPSC频率和幅度的差别。结果转染CAG-RE的神经元mEPSC幅度平均为25.6pA,频率平均为(5.21±0.25)Hz,是基线的99.8%;转染LKB1RNAi的神经元mEPSC幅度平均为35.1pA,频率平均为(5.79±0.27)Hz,是基线的127.1%;比较2组间频率、幅度变化,差别有显著性意义(P<0.05)。结论LKB1基因表达下调增强了培养海马神经元突触传递的效率。 相似文献
12.
γ-干扰素对大鼠胚胎基底前脑及隔区核团胆碱能神经元分化的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为了研究γ-干扰素(IFNγ)对大鼠胚胎基底前脑及隔区核团胆碱能神经元分化的作用,采用免疫组织化学方法对胆碱能神经元的特异性标记酶-胆碱乙酰基转移酶(ChAT)进行染色,ChAT阳性细胞的数量反映了胆碱能神经元的数量,并用14C-乙酰CoA作底物来检测ChAT活性。结果显示,IFNγ处理过的实验组,ChAT阳性细胞数量显著增加,ChAT活性也增加,这种增加被大鼠抗小鼠IFNγ单克隆抗体(Ab-IFNγ)完全拮抗。采用流式细胞术对细胞周期进行分析,细胞周期及细胞百分率无明显改变。用MAP2标记神经细胞,神经细胞数基本未增加。以上结果提示:IFNγ不能促进基底前脑和隔区神经元增殖,胆碱能神经元表达增加不是因为神经元数目增加而是分化的结果。 相似文献
13.
14.
天幕切开内减压脑疝复位的临床应用分析 总被引:2,自引:2,他引:0
目的探讨天幕切开脑疝复位手术在重型颅脑损伤颞叶钩回疝患者中的应用。方法在开颅清除幕上血肿的同时,切开天幕裂孔松解疝环,使颞叶钩回复位。结果本组18例随访6个月至2年,死亡2例,植物生存2例,中残4例,恢复生活自理10例。结论对重型和特重型颅脑损伤合并天幕裂孔疝的患者,积极的进行天幕裂孔切开脑疝复位,会进一步降低此类病人的病残率和死亡率,提高颅脑损伤的救治水平。 相似文献
15.
16.
本文对28例颞叶癫痫的MRI进行了研究。结果显示:15例(54%)出现颞叶变小,12例(43%)海马萎缩,11例(39%)颞叶MRIT2像有局灶高信号,9例(32%)颞角扩大。共18例(64%)具有MRI异常改变,其中16例(89%)与EEG癫痫灶在同侧。本文还发现有早期儿童高热惊厥史患者的海马萎缩发生多。 相似文献
17.
目的:明确胚胎NA能神经元移植对点燃癫痫发作严重程度的影响。方法:以Wistar大鼠为研究对象,按移植物的性质分为NA移植组、移植对照组和还对照组。首先定期电刺激杏仁核制备电点燃癫痫模型,再用立体定向技术向各组动物的海马移植相应的移植物,移植后观察癫痫的电生理和行为学指标(杏仁核后放电阈值、持续时间、癫痫行为级别、癫痫持续时间)变化情况,TH免疫组织化学染色了解移植物存活情况。结果:经统计学处理,移植前后各指标无显著性差异(P>0.05)。结论:胚胎NA能神经元移植对点燃癫痫的发作严重程度无抑制作用。 相似文献
18.
王伏虎 《南京医科大学学报(英文版)》2002,16(2):49-64
Stroke is a debilitating disease that affects millions each year.While in many cases cerebral ischemic in jury can be limited by effectivw resuscitation or thrombolytic treatment,the injured neurons wither in a process known as delayed neuronal death(DND).Mounting evidence indicates that DND is not simply necrosis played out in slow motion but apoptosis is triggered.Of particular interest are two groups of signal proteins that participate in apoptosis-cyclin dependent kinases(CDKs) and p53-among a myriad of signaling events after an ischemic insult.Recent investigations have shown that CDKs,a family of enzymes initially known for their role in cell cycle regulation,are activated in injured neurons in DND.As for p53,new reports suggest that its up-regulation may represent a failed attempt to rescue in jured neurons,although its up-regulation was previously considered an indication of apoptosis.These observations thus rekindle an old quest to identify new neuroprotective targets to minimize the stroke damage.In this review,the author will examine the evidence that indicates the participation of CDKs and p53 in DND and then introduce pre-clinical data to explore CDK inhibition as a potential neuroprotective target.Finally,using CDK inhibition as an example,this paper will discuss the pertinent criteria for a viable neuroprotective strategy for ischemic in jury. 相似文献
19.
20.