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41.
目的:通过分析动脉瘤中异常表达的lncRNA,探讨其在动脉瘤的发生发展中可能发挥的重要功能。方法:检测5例颅内动脉瘤患者的动脉瘤组织与正常颅内动脉组织中的lncRNA表达谱和mRNA表达谱,并探寻异常表达的lncRNA所靶向的mRNA。结果:lncRNA芯片分析结果显示,与正常血管比较,血管瘤组织中存在1533种异常表达的lncRNA,其中520种lncRNA表达上调,1013种lncRNA表达下调。274种异常表达的lncRNA分别靶向于188种异常表达的mRNA,共形成了434对lncRNA和mRNA靶向关系。靶mRNA相关的信路分析显示,focal adhesion信号通路可能发挥了至关重要的作用。对lncRNA基因与靶mRNA互作关系的网络分析显示,lncRNA n345160、XR_171115.1、NR_027671.2和ENSG00000261903.1在动脉瘤发生中可能发挥了重要作用。结论:lncRNA可能在颅内动脉瘤发生发展中发挥了重要作用。同时lncRNA与编码蛋白的mRNA之间可能存在复杂的相互作用,这或许能为临床探索预防与治疗颅内动脉瘤的方法提供新的理论基础。  相似文献   
42.
目的探讨肺保护性通气策略在老年患者全麻开腹手术中的应用效果。方法选取2017年3月至2018年6月在镇平县人民医院接受全麻开腹手术的92例老年患者,按照随机数表法分为对照组(未给予肺保护性通气策略)和观察组(给予肺保护性通气策略),各46例。比较两组术中、术后各时间点血气指标[动脉血氧分压(PaO_2)、动脉二氧化碳分压(PaCO_2)及气道压峰值(Ppeak)]及术后肺部并发症发生情况。结果两组术中、术后各时间点PaCO_2、Ppeak比较,差异无统计学意义(均P>0.05);术后1、24 h,对照组PaO_2水平均低于观察组,差异有统计学意义(均P<0.05)。对照组肺部并发症发生率[39.13%(18/46)]高于观察组[13.04%(6/46)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺保护性通气策略能有效改善老年全麻开腹手术患者的氧合情况,降低并发症发生率。  相似文献   
43.
目的分析可调节改良式固定装置与传统固定装置固定在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)儿童实行多导睡眠监测(PSG)中的临床应用效果。方法84例OSAHS患儿,随机分为实验组与对照组,每组42例。对照组使用传统固定装置进行PSG,实验组使用可调节改良式固定装置进行PSG。比较两组电极脱落情况,分析实验组平均血氧饱和度(MSpO2)、最低血氧饱和度(LSpO2)、呼吸暂停次数、呼吸暂停低通气指数(AHI)监测数据与PSG标准数据的相关性。结果实验组患儿电极脱落率为21.43%,低于对照组的52.38%,差异具有统计学意义(P<0.05)。实验组的MSpO2、LSpO2、呼吸暂停次数、AHI监测数据与PSG标准数据比较差异无统计学意义(P>0.05);实验组的MSpO2、LSpO2、呼吸暂停次数、AHI监测数据与PSG标准数据明显呈正相关(r=0.918、0.921、0.912、0.925,P<0.05)。结论在OSAHS儿童行PSG中,可调节改良式固定装置的电极脱落情况较传统固定装置明显减少,且不影响PSG数据的判读。  相似文献   
44.
目的:研究沙参麦冬汤加减+化疗联合应用于晚期非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)对减轻毒副反应的作用.方法:观察对象选择2018年9月~2020年1月我院接收的40例晚期NSCLC患者,以随机数字表法分组,即:对照组(20例,化疗治疗)、实验组(20例,加用沙参麦冬汤加减),比较两组的临床疗效、不良反应情况.结果:(1)实验组总有效率(55.00%)、稳定率(90.00%)高于对照组,但组间差异并不显著(P>0.05);(2)实验组肝损伤(5.00%)、白细胞减少(20.00%)、恶心呕吐(20.00%)发生率低于对照组,组间差异显著(P<0.05).结论:给予晚期NSCLC患者沙参麦冬汤加减+化疗治疗,可减轻毒副反应,值得推广.  相似文献   
45.
46.
47.
张薇 《西部医学》2016,28(11):1575-1577+1582
目的 观察西格列汀联合二甲双胍对新诊断Ⅱ型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者的临床疗效。方法 将收治的新发Ⅱ型糖尿病合并脂肪肝患者36例随机分为两组,在生活方式干预治疗基础上,治疗组18例给予二甲双胍500 mg,3次/日口服,西格列汀100 mg,1次/日口服。对照组18例只给予二甲双胍500 mg,3次/日口服。两组均治疗16周后,根据体征、肝脏B超和各项生化指标判断两组患者的疗效,记录不良事件。结果与对照组比较,治疗组肝酶、糖化血红蛋白、甘油三酯改善更明显(P<0.05),两组患者脂肪肝疗效比较,治疗组有效率为88.0%,对照组有效率为33.0%,差异有统计学意义(P<0.01),两组不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。结论西格列汀联合二甲双胍可明显改善Ⅱ型糖尿病合并脂肪肝患者的糖死血红蛋白、甘油三酯等生化指标,脂肪肝临床治疗效果显著  相似文献   
48.
目的:比较经鼻导管高流量吸氧(HFNC)与经鼻气道正压通气(nCPAP)在重症毛细支气管炎呼吸支持中的应用价值,为临床治疗方案的选择提供参考。方法:选取2016年12月至2018年12月我院儿科收治的重症毛细支气管炎患儿90例,采用随机数字表法分为观察组和对照组各45例。两组患儿入院后均给予常规综合治疗以保证呼吸道通畅,在此基础上观察组采用HFNC治疗,对照组采用nCPAP治疗,比较两组患儿治疗前和治疗24 h后呼吸频率、经皮血氧饱和度(TcSO2)、呼吸窘迫评分体系(CSS)评分、动脉血氧分压(PaO2)等呼吸相关指标及治疗前后临床症状体征改善情况。结果:两组患儿治疗24 h后呼吸频率、CSS评分均降低,且观察组降低程度更大,TcSO2、PaO2于治疗24 h后升高,观察组升高幅度较对照组明显;治疗后两组患儿咳嗽及肺部湿啰音、肺部炎症情况均改善,观察组症状体征消失时间早于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:重症毛细支气管炎患儿采用HFNC治疗可明显改善通气功能和临床症状,治疗效果优于nCPAP治疗,可扩大样本量进一步观察。  相似文献   
49.
目的探究在儿童龋齿的临床治疗中改良非创伤性填充技术的临床治疗效果。方法选取2012年7月-2013年12月在我科治疗的儿童龋齿患者110例作为研究对象,按照随机分组原则将龋齿患儿分为对照组和改良治疗组,各55例,其中对照组龋齿患儿采取常规的填充技术治疗,改良治疗组龋齿患儿则采用改良非创伤性的充填技术进行治疗,对比两组龋齿患儿的临床治疗效果。结果改良治疗组龋齿患儿的临床治疗成功率为98.2%,对照组龋齿患儿的临床治疗成功率为96.4%,改良治疗组的临床治疗成功率与高于对照组相比无统计学差异(P0.05);改良治疗组患儿在充填技术治疗后1年的成功率89.1%明显高于对照组74.5%,差异有统计学意义(P0.05)。改良治疗组龋齿患儿的术中疼痛比率18.2%(10/55)明显低于对照组49.1%(27/55),差异有统计学意义(P0.05)。结论在龋齿患儿的临床治疗中采用改良非创伤性充填技术治疗能够显著改善患者的临床治疗总有效率,同时降低患儿术中的疼痛比率,提升其术后随访填充成功率,值得在牙科治疗中推广应用。  相似文献   
50.
目的:探讨长链非编码RNA(long-chain noncoding,lncRNA)PCGEM1 对肺癌A549 细胞恶性生物学行为的影响及其作用机制。方法:收集2016 年3 月至2018 年5 月湖北医药学院附属太和医院胸外科接受手术治疗的62 例肺癌(lung cancer,LC)患者癌组织及相应的癌旁组织标本,并用以上组织构建LC组织芯片。用qPCR检测lncRNA PCGEM1 及miR-148a 在LC组织相应的癌旁组织及LC细胞株中的表达。构建lncRNA PCGEM1 沉默细胞系A549-siPCGEM1 和阴性对照A549-NC,并以A549 细胞作为空白对照(Control 组),用MTT和平板克隆实验检测敲减PCGEM1 对A549 细胞增殖能力的影响,Transwell 和划痕实验检测敲减PCGEM1 对A549 细胞侵袭和迁移能力的影响。使用生物信息学网站StarBase 预测可互补结合PCGEM1的miRNA,再根据Targetscan 网站预测相应可靶向结合miRNA的基因;Western blotting 实验检测TGF-β2/Smad2 信号通路蛋白表达情况。结果:在LC组织中PCGEM1 的表达水平高于癌旁组织而miR-148a 的表达量明显低于癌旁组织(均P<0.05),PCGEM1 在5 种LC细胞株中的表达明显高于人肺成纤维细胞HLF-02(均P<0.05),且以A549 细胞中表达最高。敲减PCGEM1 后,与Control 组和A549-NC 组比较,A549-siPCGEM1 组A549 细胞增殖、侵袭和迁移能力显著降低(均P<0.05)。StarBase 和Targetscan 网站预测结果显示,PCGEM1 可与miR-148a 互补结合,miR-148a 与TGF-β2 存在靶向结合位点。与Control 组和A549-NC组比较,A549-siPCGEM1 组中miR-148a 表达明显升高,TGF-β2 及p-Smad2 蛋白的表达明显降低(均P<0.05)。结论:lncRNA PCGEM1在LC组织和细胞株中高表达,高表达的PCGEM1 可通过下调miR-148a 水平强化TGF β2/Smad2 信号通路,从而促进A549 细胞恶性生物学行为的进展。  相似文献   
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