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61.
目的探讨谷氨酸是否能够影响腺苷A2A受体对一氧化氮合酶(NOS)活力的调节。方法用1000ng/ml脂多糖(LPS)刺激小胶质细胞,分别加入100nmol/L A2A受体激动剂CGS21680以及不同浓度的谷氨酸(0,1,0,25,0,5mmol/L)干预,观察NOS活力变化。结果LPS诱导NOS活力增高,激活A2A受体可以产生抑制作用;0,25及0.5mmoL/L谷氨酸和A2A受体激动剂同时存在时,NOS活力进一步增高。结论高浓度谷氨酸可逆转腺苷A2A受体激动剂抑制升高NOS活力的作用。  相似文献   
62.
冠状动脉介入治疗后的卧床体位和时间新进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
单玉香  张颖  郜玉珍 《中国民康医学》2006,18(3):149-150,152
冠状动脉造影(CAG)是指左右冠状动脉开口处插入一种特制的冠状动脉导管,注入造影剂,从而显示冠状动脉走行和病变的一种心血管造影方法。可明确冠状动脉狭窄部位,定量诊断冠心病,为估计患者预后、决定药物及介入治疗提供了更为确切的指标。经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)即用经皮穿刺的方法送入球囊导管,扩张狭窄动脉的一种冠心病血管重建技术。经皮穿刺冠状动脉内支架安置:术是将金属或塑料制成的支架置人病变的冠状动脉.支持管径以保持其管腔内血流畅通。  相似文献   
63.
随着技术的进步,肝脏移植数量逐年上升,受体生存期明显延长。与此同时,减少肝脏移植术后并发症,提高受体生存质量已经越来越引起人们的关注。骨病是肝脏移植术后常见和严重的并发症,主要表现为由于骨量丢失而继发骨折、骨痛以及股骨头坏死等。  相似文献   
64.
慢性阻塞性肺疾病(COPD)影响了9%的成人,预计到2020年将成为西方国家的第三大死亡原因。治疗的首要原则是缓解症状和减少加重人数。支气管扩张约噻托溴铵为一种长效抗胆碱能药物,最近已成为治疗COPD的一线药物。目前还没有联用两种长效支气管扩张药的研究,本试验旨在确定联用沙美特罗和噻托溴铵是否比单独应用能较好地改善COPD患者的肺功能。  相似文献   
65.
目的探讨AT2受体在诱导肾小管上皮细胞凋亡中的作用.方法通过取新生大鼠肾小管上皮细胞体外培养,传代后加入不同浓度的AT2受体兴奋剂CGP-42112A,在不同时间用流式细胞仪测定凋亡细胞比值,并结合TUNEL分析.结果CGP-42112A不同浓度加入细胞24h后,随着剂量的增大,凋亡细胞所占比值逐渐增加,与对照组比较均具有显著差异,P<0.001.10-5M CGP-42112A作用于细胞,随着时间的延长,凋亡细胞所占比值逐渐增加,与对照组比较有显著差异,P<0.001.结论AT2受体可诱导新生大鼠肾小管上皮细胞凋亡,凋亡细胞数与受体剂量正相关,与受体兴奋剂作用时间正相关.  相似文献   
66.
空军不同机种飞行人员脂肪肝患病率分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
随着我国人民生活水平的不断提高,脂肪肝在人群中患病率也呈逐步上升的趋势.为此,笔者收集我院1999~2004年入院保健疗养飞行人员体检资料,就脂肪肝在不同机种飞行人员中的患病率分析如下.  相似文献   
67.
一氧化氮合酶(NOS)催化精氨酸、NADPH H 和O2,生成胍氨酸、NADP 、NO。以往NOS活性测定的方法主要是测定胍氨酸和NO的含量,由于方法学的弊病使其应用范围受限。W ang[1]建立了生物组织中测定NOS的酶双循环方法,其放大倍数为1000~4000。目前尚未见用酶双循环法测定血清NOS活性的  相似文献   
68.
本文对严重烧伤病人应激性溃疡的发生机理及药物治疗进行探讨,并总结出对严重烧伤病人应激性溃疡的预防应从早期开始,良好的液体复苏,H2受体阻断剂的应用,控制感染,积极的营养支持等综合措施,是预防和治疗应激性溃疡的关键。  相似文献   
69.
抗表皮生长因子受体的研究进展及在放射治疗中的应用   总被引:3,自引:1,他引:2  
多种生长因子及其受体之间的相互作用在恶性肿瘤的发生与发展中起着很关键的作用。表皮生长因子受体 (epi dermalgrowthfactorreceptor,EGFR)作为肿瘤治疗的新靶点 ,其研究已历时 2 0余年。近期 ,可以有效抑制EGFR的生物及化学制剂正在逐步地应用于临床实践 ,现将此方面研究及在放射治疗中的应用综述如下。一、EGFR的生物学特性表皮生长因子受体是由 1 1 86个氨基酸组成的相对分子质量为 1 70× 1 0 3的膜蛋白 ,按其结构分为 :①可与特异性配体结合的细胞外部分 ;②穿过细胞膜的部分 ;③具有酪氨…  相似文献   
70.
目的: 研究急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)肝损伤中Toll-样受体(TLR)2/4mRNA表达的变化及氯喹的干预效应。 方法:采用逆行胰胆管牛磺胆酸钠(TAC)注射造成大鼠AHNP肝损伤动物模型。动物分为假手术组(S组)、胰腺炎组和氯喹(CQ)治疗组。后2组于术后3,6,12 h分批剖杀,S组于术后6 h剖杀。观察血清淀粉酶、ALT和AST及肝组织NO和TNF-α的变化,RT-PCR方法检测各组不同时点肝组织TLR2和TLR4mRNA的表达。 结果:相对于S组,胰腺炎组大鼠3 h肝组织TLR2和TLR4mRNA表达开始增高,术后6~12 h肝组织TLR2和TLR4mRNA表达迅速达到峰值(P<0.05),肝损伤加重,血清淀粉酶升高,肝组织TNF-α浓度升高,NO浓度逐渐降低(P<0.05);相对胰腺炎组,CQ治疗组TLR2/4mRNA表达降低(P<0.05),肝损伤程度减轻,血清淀粉酶降低,肝组织TNF-α浓度降低,NO浓度显著升高(P<0.05)。 结论:AHNP大鼠肝组织内TLR2和TLR4的基因表达上调;其表达增高可能在AHNP肝损伤的发生、发展中起重要作用。氯喹对大鼠AHNP过程中肝损伤可能有保护作用。  相似文献   
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