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21.
术中大量失血可使机体有效循环血量急剧减少,引起的微循环供血不足,以致组织细胞缺血缺氧,导致各组织器官的急性代谢发生紊乱和功能障碍,因此迅速有效地补充血容量是抢救休克的关键措施。我院自2000年1月至2002年10月共收  相似文献   
22.
23.
24.
反复阵发性心慌胸闷,常规ECG,屡次正常者,采用踏车运动试验递增法,诱发阵发性房颤及隐性预激。  相似文献   
25.
李遵清 《家庭医学》2004,(13):31-31
小王是一家电脑公司技术咨询部门的项目主管,随着互联网的迅速发展,他们所承接的业务急剧增加,完成期限越压越短。他白天在电脑前与顾客商谈,夜里又要编程序,这样持续了一个月就撑不住了。先是情绪焦虑、急躁,后来发展到不想跟任何人说话,眼睛疲劳难受,眼前似乎总有光点一闪一闪  相似文献   
26.
脊柱裂动物模型制作与胚胎发生机制探讨   总被引:6,自引:4,他引:2  
目的 建立大鼠隐性脊柱裂和显性脊柱裂畸形动物模型,观察丙戊酸钠和维甲酸诱导大鼠脊柱裂畸形的特点,初步探讨脊柱裂畸形的发生机制。方法 雌性Wistar孕鼠随机分成组:对照组,实验组分成丙戊酸钠三个不同剂量组和维甲酸组。对照组孕鼠不予任何处置,20d胎鼠脊柱染色标本采集图像经计算机软件显微图像分析,测量出每个椎体椎弓两个软骨端距离,目的确定软骨端距离参考值。雌性Wistar大鼠,在确定怀孕的第9d9:00、16:00,按体重计算剂量后于后肢皮下注射20%丙戊酸钠溶液。妊娠第20d剖宫,检查胚胎外观,判定是否有外观可见畸形,然后取脊柱进行骨和软骨双重染色,染色后标本采集图像测量出每个椎体椎弓两个软骨端距离。参照正常胎鼠确定的参考值判定隐性脊柱裂。Wistar大鼠确定怀孕的第10d9:00,胃管灌入维甲酸矿物油混悬液135mg/kg(40mg/m1),妊娠第20d剖宫,检查胚胎外观判定显性脊柱裂畸形发生情况并记录。结果 丙戊酸钠诱导隐性脊柱裂畸形随药物剂量加大,畸形发生率升高,丙戊酸钠剂量400mg/kg、450mg/kg、500rng/kg~导畸形发生率分别是80%、93%、100%,腰椎对丙戊酸钠的致畸作用最敏感;丙戊酸钠还可以导致头端神经管畸形,未观察到显性脊柱裂的发生。维甲酸135rng/kg诱导胎鼠显性脊柱裂的发生率52.3%,畸形都发生在腰骶段,其他畸形的总发生率高达90.7%。结论 丙戊酸钠抑制软骨细胞增生,影响椎体的软骨发生使椎弓不能闭合导致胎鼠隐性脊柱裂的发生。腰椎对丙戊酸钠的致畸作用最敏感,隐性脊柱裂多发生在腰骶段。过量的维甲酸直接影响神经上皮细胞、神经嵴细胞、原基器官间质细胞的生化过程和尾端未分阶段的中胚层,导致胚胎尾端发育不良综合症复杂畸形出现。丙戊酸钠和维甲酸通过不同机制导致畸形的发生。  相似文献   
27.
血液透析过程中发生严重的透析器凝血,可导致引出的血液无法回输,直接丢失血液约200-300ml,透析材料浪费,不同程度凝血可导致透析器的有效膜面和减少,影响透析效果甚至危及患者生命,本文通过调查分析了14例透析器凝血病例,总结出相应的预防措施。  相似文献   
28.
隐性脊柱裂排尿功能异常的临床特征   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:研究伴有排尿功能障碍的隐性脊柱裂患者临床特征。方法:总结41例有明显排尿功能障碍的隐性脊柱裂患者临床资料。以18岁为界,将患者分为儿童组和成人组,所有患者均接受X线检查,除4例儿童外,均接受普通尿流动力学检查。结果:儿童组发病高峰年龄在1~2岁,主要临床表现为持续性原发性遗尿,部分伴有尿频、尿急及轻度急迫性尿失禁现象;成人组发病高峰年龄在18~26岁,主要临床表现为尿频、尿急、排尿前踌躇、排尿困难、遗尿等。结论:隐性脊柱裂患者常有排尿功能异常表现,出现症状的高峰时间为出生后及青春发育期后。X线、CT、MRI和尿流动力学等检查在隐性脊柱裂排尿功能障碍的诊断和治疗方案制定中有重要地位。  相似文献   
29.
腹腔镜胆囊切除术中出血原因的分析与处理   总被引:9,自引:1,他引:8  
目的:探讨腹腔镜胆囊切除术(LC)术中出血的原因与处理方法。方法:回顾性分析重庆医科大学附二院2004年12月~2006年3月所行LC术中出血的112例临床资料,总结探讨LC术中出血的原因与处理方法。结果:LC术中出血的原因有主观的和客观的因素,112例患者中5例中转开腹止血,余经重新施夹,电凝,缝扎,止血海绵填塞压迫,纱布压迫止血,肝镰状韧带悬吊等方法,成功地控制了出血。结论:术中出血是LC术中严重且最常见的并发症,分析出血的原因及相应措施,提出预防措施5条。  相似文献   
30.
肢带型肌营养不良是一种遗传模式和临床症状都高度不均一的常染色体遗传性肌营养不良症,主要表现为进行性的肩胛带和骨盆带肌无力和萎缩,仅有少数累及延髓肌及呼吸肌。以前由于对该类疾病认识甚少,临床诊断仅根据临床症状和遗传模式判断,无法明确分型。直至上世纪90年代以后,随着分子生物学的发展,对本组疾病的认识获得了较大突破。1995年,Bushby根据基因分析结果,并按照该病遗传方式的不同,以LGMD1和LGMD2分别表示常染色体显性遗传(1型)和常染色体隐性遗传(2型)[1]。随着新的肌营养不良的类型不断被发现,目前已确认的共有18个亚型,1型…  相似文献   
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