他汀类药“可以保护吸烟者的肺”

新的研究显示服用他汀类药有助于减轻吸烟对肺功能的损伤。在盐湖城举行的美国胸内科医师大学会议上所呈递的一个研究结果显示，服用他汀类药的以前吸烟者和现在吸烟者与不服用他汀类药的吸烟者相比，肺功能损伤进展较慢。俄克拉荷马大学研究者Walid Younis博士说，至今还没有发现药物治疗可以减缓吸烟所导致的肺功能损伤，当前有三种药物可帮助上百万的吸烟者避免发生类似肺气肿之类的肺部疾病。     

医师培训问题解答(2)

北京市朝阳区双井社区卫生服务中心马岩医生问:早期糖尿病合并血脂异常的患者在血脂得到控制后,是否可以停用他汀类药物而通过饮食调节和运动来维持?北京市垂杨柳医院心脏中心李瑞杰主任医师答复:血脂异常的基础治疗是饮食调节和运动,然后在此基础上进行药物干预。糖尿病合并血脂异常属于高危患者,应采取如下措施:①积极治疗糖尿病;②饮食调节;③进行适量规律的有氧运动;④加用他汀类药物强化调脂治疗,使LDL-C降至<70%,并维持治疗,注意药物不良反应。⑤控制高血压、吸烟等其他危险因素。北京市朝阳区平房医院王朝霞医生问:如何鉴别糖尿病…     

(E)-3-〔3-4-(氟苯基)-1-(1-甲基乙基)-1H-吲哚-2-基〕-2-丙烯醛的合成

（Ｅ）３〔３（４氟苯基）１（１甲基乙基）１Ｈ吲哚２基〕２丙烯醛（２）是合成氟伐他汀的关键中间体．从苯胺经异丙基化、与２氯１（４氟苯基）乙酮缩合、氯化锌催化的分子内环合、在Ｖｉｌｓｍｅｉｅｒ反应条件下与３（Ｎ甲基Ｎ苯基）丙烯醛反应合成（２），四步反应总收率为５４％．     

硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿相关危险因素研究

目的 探讨硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿（chronic subdural hematoma,CSDH）的相关危险因素。方法 回顾性分析2016年1月至2021年12月于金华市中心医院就诊的99例硬膜下积液患者的临床资料,根据是否演变为CSDH将其分为血肿组和非血肿组,采用多因素Logistic回归分析探讨硬膜下积液演变为CSDH的影响因素。结果 99例硬膜下积液患者23例演变为CSDH,发生率23.2%。血肿组患者伴脑损伤、积液厚度≥1cm、双侧积液占比均显著高于非血肿组（P<0.05）,阿托伐他汀使用率显著低于非血肿组（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示,伴脑损伤、积液厚度≥1cm、双侧积液均是硬膜下积液演变为CSDH的独立危险因素,阿托伐他汀治疗是保护性因素（P<0.05）。结论 硬膜下积液易演变为CSDH,临床工作中对伴脑损伤、积液厚度≥1cm、双侧积液的硬膜下积液患者应密切随访观察,建议口服阿托伐他汀以降低CSDH的发生率。     

氟伐他汀钠通过下调lncRNA PTPRG-AS1表达对结直肠癌SW620细胞增殖凋亡的影响

目的:探究氟伐他汀钠对结直肠癌SW620细胞增殖、凋亡的影响及可能机制。方法:体外培养SW620细胞、正常结直肠上皮FHC细胞,qRT-PCR法检测细胞中lncRNA PTPRG-AS1表达。SW620细胞分为对照组、氟伐他汀钠-低、中、高组、si-PTPRG-AS1组、si-NC组、氟伐他汀钠+pcDNA-PTPRG-AS1组、氟伐他汀钠+pcDNA组。CCK-8法、克隆形成实验、流式细胞术分别检测细胞活性、克隆形成数、凋亡率,Western blot法检测凋亡相关蛋白(cleaved-caspase3、cleaved-caspase9)表达。结果:结直肠癌SW620细胞中lncRNA PTPRG-AS1表达量高于FHC细胞(4.38±0.31 vs 1.00±0.00,P<0.05);氟伐他汀钠-低、中、高组细胞活性、克隆形成数均低于对照组(P<0.05),细胞凋亡率、蛋白(cleaved-caspase3、cleaved-caspase9)表达均高于对照组(P<0.05),且lncRNA PTPRG-AS1表达量低于对照组(P<0.05);si-PTPRG...     

ACAT-1 rs1044925单核苷酸多态性与急性冠脉综合征及阿托伐他汀治疗后血脂反应的关系研究

背景 既往研究显示ACAT-1 rs1044925单核苷酸多态性（SNP）与冠心病及缺血性脑卒中的发病风险相关,并且与血脂水平有关。目的 本研究旨在探讨ACAT-1 rs1044925 SNP与急性冠脉综合征（ACS）的关系,以及rs1044925 SNP与ACS患者阿托伐他汀治疗后调脂效果的关系。方法 选择2016年1月—2018年1月在广西壮族自治区人民医院老年心血管内科确诊为ACS并接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者111例作为ACS组（男67例,女44例）;患者均接受阿托伐他汀治疗,20 mg/晚;同时服用氯吡格雷75 mg,1次/d（或替格瑞洛90 mg,2次/d）,阿司匹林100 mg,1次/d;并在经PCI后常规使用阿托伐他汀,20 mg/晚。对照组为同期体检健康人群,共338例（男170例,女168例）。通过聚合酶链反应和限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）对ACAT-1 rs1044925 SNP进行基因分型,检测ACS组和对照组的基线血脂水平,随访检测ACS组患者阿托伐他汀治疗1年后血脂参数。结果 ACS组和对照组受检者的血清总胆固醇（TC）间差异无统计学...     

丁苯酞注射液联合阿司匹林和瑞舒伐他汀治疗老年脑梗死的疗效评价

目的 探究丁苯酞注射液联合阿司匹林和瑞舒伐他汀治疗老年脑梗死的临床疗效。方法 选取我院2020年4月至2022年1月收治的100例老年脑梗死患者,使用随机数字法分为对照组(n=50)和观察组(n=50),对照组予以阿司匹林和瑞舒伐他汀治疗,观察组在对照组的基础上联合丁苯酞注射液治疗,对比两组患者治疗有效率、血黏度、神经功能缺损程度评分以及药物不良反应发生率。结果 观察组治疗有效率94.00%高于对照组86.00%(P<0.05);治疗后,观察组患者血粘度、神经功能缺损程度(NIHSS)评分及药物不良反应发生率均低于对照组(P<0.05)。结论 针对老年脑梗死患者采用丁苯酞注射液联合阿司匹林和瑞舒伐他汀治疗具有良好的效果,在提升临床疗效,降低患者血黏度和神经功能缺损程度,减少不良反应等方面具有积极意义。     

依达拉奉联合瑞舒伐他汀治疗心源性脑梗死的疗效及对血清CXCL12、UCH-L1、HC-gp39水平的影响

目的 探究依达拉奉联合瑞舒伐他汀治疗心源性脑梗死的疗效及对血清趋化因子12（CXCL12）、泛素C末端水解酶L1（UCH-L1）、人类软骨糖蛋白-39（HC-gp39）水平的影响。方法 选取2020年3月—2022年4月达州市中心医院收治的90例心源性脑梗死患者作为研究对象,随机分为对照组和观察组,各45例。对照组给予瑞舒伐他汀治疗,观察组给予依达拉奉联合瑞舒伐他汀治疗。比较两组疗效、CXCL12、UCH-L1、HC-gp39、血液流变学指标、血脂水平及美国国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）评分。结果 观察组总有效率高于对照组（P <0.05）。观察组治疗前后血清CXCL12、UCH-L1、HC-gp39水平的差值高于对照组（P <0.05）。观察组治疗前后全血低切黏度、全血高切黏度及纤维蛋白原水平的差值高于对照组（P <0.05）。观察组治疗前后TC、TG、LDL-C水平的差值高于对照组（P <0.05）。观察组治疗前后NIHSS评分的差值高于对照组（P <0.05）。结论 依达拉奉联合瑞舒伐他汀治疗心源性心肌梗死可有效提高患者临床疗效,改善血液流变学指标、血脂、神经功能及炎症反应。     

托伐普坦对小鼠内髓集合管细胞系水通道蛋白及肾小管功能的影响

目的探讨托伐普坦对小鼠内髓集合管细胞系水通道蛋白2、细胞凋亡以及肾小管功能的影响。方法用不同浓度的托伐普坦刺激小鼠内髓集合管细胞后,Western blot检测水通道蛋白2的蛋白表达,caspase3活性检测试剂盒检测caspase3活性,MTS法及流式细胞计量术检测细胞凋亡;用不同浓度的托伐普坦治疗心肌梗死模型小鼠后,ELISA检测β_2-微球蛋白(β_2-MG)与N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)含量。结果托伐普坦呈剂量依赖性,显著降低水通道蛋白2的蛋白表达(P0.05),但是不影响caspase 3的活性及细胞凋亡,托伐普坦不影响小鼠尿中β_2-MG与NAG的含量。结论托伐普坦显著降低内髓集合管细胞水通道蛋白2的蛋白表达,不影响其细胞凋亡及小鼠肾小管功能。     

阿托伐他汀对Lewis大鼠实验性自身免疫性心肌炎作用的研究

目的： 探讨阿托伐他汀对实验性自身免疫性心肌炎(EAM）大鼠Th1/Th2偏离的影响及对EAM的治疗价值。方法: 6-8周雄性Lewis大鼠31只，其中8只作为正常对照；23只以猪心肌肌球蛋白免疫制成EAM模型，免疫后随机分为阿托伐他汀大剂量（10 mg·kg^-1·d^-1）组、小剂量（1 mg·kg^-1·d^-1）组和未治疗组，连续用药 21 d。第 21 d，行超声心动图检测；取心肌组织，观察大体及镜下炎症程度；ELISA检测血浆IL-2、IL-4、IL-10及IFN-γ等细胞因子水平,并以IFN-γ/IL-4比值作为Th1/Th2偏离方向指标。结果: 阿托伐他汀使EAM大鼠心室肥厚减轻，LVEDd降低，射血分数增加；心脏重量/体重比值及炎症程度分级显著降低；Th1型细胞因子(IFN-γ, IL-2)水平降低，Th2型细胞因子水平(IL-4, IL-10)升高。3组间TC、TG及HDL-C水平未见明显差异。结论: 阿托伐他汀使Th1/Th2平衡向Th1方向偏离，抑制EAM炎症反应。表明阿托伐他汀的免疫调节效应及在自身免疫病治疗中的应用前景。