氢化可的松抑制Jurkat细胞的调节性体积减小

目的 :研究氢化可的松对Jurkat细胞调节性体积减小 (regulatoryvolumedecrease ,RVD)的影响及可能的机制。方法 :通过MoticImagesAdvanced 3.1软件系统实时监测细胞体积的变化 ,并通过3 H掺入实验观察Jurkat细胞增殖。结果 :氢化可的松对Jur kat细胞RVD具有剂量依赖性的抑制作用 ,在 10 -4和 10 -3 mol·L-1时可以明显抑制Jurkat细胞的RVD ,而在 10 -9、10 -7和 10 -5mol·L-1时对Jurkat细胞的RVD没有明显影响。钾通道阻断剂奎宁 (quinine)亦可以抑制Jurkat细胞的RVD。氢化可的松和奎宁在10 -3 mol·L-1均可明显抑制Jurkat的增殖 (包括自然增殖和ConA诱导增殖 )。结论 :氢化可的松对Jur kat细胞RVD的抑制可能是通过钾通道起作用     

间歇性偏头痛预防性治疗新药-Erenumab

Erenumab(商品名:Aimovig)是第1个获得FDA批准的新型偏头痛预防性治疗药物,主要通过阻断降钙素基因相关肽(Calcitonin gene-related peptide,CGRP)受体,抑制CGRP的活性而发挥作用。与传统治疗偏头痛急性期的药物相比,Erenumab可以有效预防慢性和间歇性偏头痛的发作,减少发作次数,且有良好的耐受性和较少的禁忌证。本文对Erenumab的作用机制、药动学、药效学、临床评价和安全性等方面进行综述,为临床治疗和深入研究提供参考。     

探讨糖尿病合并高血压患者临床用药技巧

糖尿病的临床重要特征是血糖升高,属于代谢性疾病群,其发病原理主要是由于胰岛素绝对或相对分泌不足或胰高血糖素升高所引起的代谢紊乱。糖尿病和高血压是临床中的常见病与多发病,而且都会诱发心脏危险事件,患者经常伴有心、脑、血管等多脏器并发症。值得注意的是高血压与糖尿病会相互作用、相互影响,形成恶性循环。该文中将探讨糖尿病合并高血压患者的临床用药技巧,为临床治疗提供参考。     

阴茎背神经离断术联合α1受体阻断药治疗早泄的疗效

目的探讨阴茎背神经离断术联合高选择性α1受体阻断药治疗早泄的疗效。方法对89例早泄患者随机分为3组:单纯药物治疗组、单纯阴茎背神经离断组、联合治疗组,每组给予相应治疗,观察阴道内射精潜伏期的变化。结果联合治疗组阴道内射精潜伏期(160.4±57.7 s)较单纯药物α1受体阻断药治疗组(64.3±23.2 s)和单纯阴茎背神经离断组(106.5±41.4 s)明显延长(P<0.01)。结论阴茎背神经离断术联合高选择性α1受体阻断药治疗早泄效果明显。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统和高血压治疗的新靶点

高血压是一种全球性的心血管综合征,影响着20%～50%的成年人[1]。尽管高血压的治疗已经取得了很大进展,但仅有不到30%的高血压患者得到了有效控制[2]。高血压是心血管病发病和死亡的重要因素,62%的中风和49%的心力衰竭是由其所致[1]。因而,对顽固性高血压的有效控制,对高血压所致的靶器官结构和功能的有效保护,是高血压治疗的主要任务。肾素-     

抗高血压药的新家族——血管紧张素II受体阻断剂

血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）受体阻断剂系抗高血压药物的新家族。本文在阐述ＡⅡ受体的基础上，着重介绍了ＡⅡ受体阻断剂芦沙坦的抗高血压作用。     

糖尿病治疗药物常见不良反应分析

糖尿病药物是临床治疗中常见的药物类型,在糖尿病治疗的过程中,会由于受到患者自身体质或者药物的所合成分的影响,出现不同程度的不良反应.比如消化道症状、低血糖反应、代谢和营养障碍等等.本篇文章主要结合实际临床工作经验,对糖尿病治疗药物常见不良反应进行分析和研究,希望能够更好的指导糖尿病患者进行科学用药,减小糖尿病患者在用药后不良反应发生的几率,提升糖尿病患者临床用药的科学性和有效性.     

血管紧张素Ⅱ对足细胞Notch通路及Nephrin表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激小鼠足细胞对Notch通路、Nephrin表达的影响。方法 AngⅡ刺激小鼠足细胞并给予缬沙坦干预,采用免疫荧光化学、Western blot、Real-time PCR方法检测Notch1、Notch胞内域1(NICD1)、Hes1、Nephrin的表达情况。结果 AngⅡ呈时间依赖性增加足细胞Notch1、NICD1、Hes1表达,抑制Nephrin表达(P<0.01);缬沙坦可抑制AngⅡ对Notch通路的活化,增加Nephrin的表达(P<0.01)。结论 AngⅡ通过激活Notch通路降低足细胞Nephrin表达。     

红景天苷对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤离体心脏心功能的影响

目的建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,观察红景天苷对急性心肌缺血/再灌注损伤大鼠心功能的影响。方法将10只未造模的正常大鼠作为对照组,其余30只大鼠随机分为缺血/再灌注模型组、红景天苷组、红景天苷+普萘洛尔组并造模。于造模成功24 h后迅速断头取心,采用Langendorff离体心脏灌流方法,分别灌流红景天苷、红景天苷+普萘洛尔,测定给药前及给药后1、4 h急性心肌缺血/再灌注损伤离体心脏的心率、心肌收缩张力、左室最大上升/下降速率(±LVdp/dtmax)、主动脉流量(AF)、冠脉流量(CF)。结果给药后,红景天苷组的心肌收缩张力、±LVdp/dtmax、AF及CF明显升高,与对照组、缺血/再灌注模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);红景天苷+普萘洛尔组心肌收缩张力、±LVdp/dtmax、AF及CF先上升后下降,与对照组、缺血/再灌注模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论红景天苷对离体急性心肌缺血/再灌注损伤大鼠离体心脏具有正性肌力作用,β受体阻断剂普萘洛尔可以阻断这种强心效应,提示其对β受体有激动作用,可增强心肌收缩力,提高心输出量,增加冠脉流量,进而改善急性缺血心脏心功能。