肿瘤坏死因子α阻断剂诱导溃疡性结肠炎缓解

背景：业已证明，肿瘤坏死因子α（TNF—α）抗体能有效诱导Crohn病缓解。然而，TNF-α阻断剂在溃疡性结肠炎甲的作用尚不清楚，近期一些研究产生互相矛盾的结果。     

NF-κB活化阻断剂对盲肠结扎穿刺所致豚鼠急性肺损伤的预防与治疗

目的观察NF-κB活化阻断剂是否对盲肠结扎穿刺所致豚鼠急性肺损伤具有防治作用，探讨NF-κB活化阻断剂防治肠源性肺损伤的机制。方法用盲肠结扎穿刺（CLP）法建立豚鼠急性肺损伤模型，同时经口给予布洛芬167mg／kg和肌内注射维生素E174mg／kg预防和治疗，结合动脉血气分析、外周血白细胞计数、肺湿重／下重比值（W／D）及肺组织病理变化，免疫组化方法研究肺组织NF-κB的活化。结果CLP组动物在6h后开始缓慢出现症状，呼吸急促100～110次／min（正常呼吸80～95次／min），蜷缩，对外界刺激敏感；16h有少量泡沫状分泌物由鼻腔溢出，呼吸变得窘迫，倦怠，卧伏，不喜活动；24h呼吸窘迫十分显著，泡沫状分泌物（带血性）由鼻腔溢出明显增多，呼吸频率为100-140次／min；CLP24h内死亡率可达10％，24-40h死亡数可达30％，40～56h死亡数可达80％。动脉血氧分压（PaO2）在12h开始明显下降，24h以后有恶化趋势，PaO2持续低于10kPa，外周血白细胞计数从12h开始降低，24h明显降低。术后24h已经表现出急性肺损伤。肺组织NF-κB表达活跃。动物于2d左右出现大量死亡；给药组动物治疗和预防症状有缓解，预防组的最终死亡率为40％，治疗组为60％，肺组织NF-κB表达程度均较模型组低。结论在肺损伤早期联合应用NF-κB活化阻断剂进行预防，有助于提高ALI的存活率，能减缓肠源性肺损伤的发生和进展，减轻急性肺损伤症状，进而发挥阻止病程向多器官功能衰竭发展的重要作用，这种作用机制可能是通过抑制NF-κB活化实现的。     

新药临床开发、上市和应用——心脑血管系统药物：Novartis公司的Rasilez效果好

Novartis公司的新药Rasilez（SPP100或aliskiren）（Ⅰ），是第一个用于治疗高血压的肾素抑制剂。三项新的Ⅲ期临床试验显示，此药物单药治疗、或与氨氯地平（amlodipine，钙通道阻断剂）或雷米普利（ramipril，ACEI）合用有效。上述资料将放入今年向美国和欧洲的申请档案中。     

008 病毒组装抑制剂前景可观

目前，治疗人免疫缺陷病毒（HW）感染的药物包括病毒逆转录酶和蛋白酶阻断剂，以及一些联合治疗方案，包括较新的病毒侵入抑制剂的使用。目前，科学家已经确定了一种新的物质对HW病毒颗粒形成具有干扰活性，但还只是处于体外实验阶段。这些成果将促成一类新的抗HW的药物产生，它能够减慢或抑制HW在病人体内的复制。     

早期抗高血压治疗的重要性：血管紧张素Ⅱ受体阻断剂的治疗作用

最近多项研究探讨了降低血压对心血管事件发生的影响。缬沙坦长期抗高血压治疗评估研究（VALUE）、老龄人群中认知功能障碍和预后研究（SCOPE）和欧洲收缩期高血压研究（Syst-Eur）三个试验的数据均表明，血压降至目标值所用时间长短影响心血管事件发生率。     

5-羟色胺受体途径是对乙酰氨基酚人体镇痛作用的重要机制

尽管对乙酰氨基酚作为镇痛药物广泛用于人类疼痛的治疗，其类似阿司匹林样外周镇痛作用的机制（抑制环氧合酶）也得到了一定的认同，但对乙酰氨基酚镇痛作用的确切机制仍不十分明确。临床前的动物实验已经表明，对乙酰氨基酚镇痛作用可被5-HT3受体阻断剂托烷司琼（tropisetron）消除，表明其作用的机制和5-羟色胺受体系统密切相关。     

卡维地洛对冠心病合并心力衰竭患者心脏自主神经系统的影响

冠心病合并心力衰竭患者存在自主神经系统功能紊乱,表现为交感神经系统活动增强,迷走神经系统活动减弱.交感、迷走神经系统调节的失衡与冠心病心律失常、猝死和左室功能异常密切相关.反映机体自主神经系统活动状态的心率变异性（HRV）,在冠心病高危险程度预测中的价值已得到肯定.本文用HRV作为自主神经系统指标,分析非选择性β肾上腺素能受体阻断剂-卡维地洛对冠心病合并心力衰竭患者自主神经系统功能的影响.     

电针对大鼠胃肌电的针刺效应及其传导途径作用机理探讨

目的 探讨电针对大鼠胃肌电穴位特异性影响及其传出途径研究。方法 选用四白、地仓、颧髂穴及四白旁开点，观察电针对禁食24h麻醉状态下大鼠胃肌电的影响：并通过腹注阿托品、六羟季胺、利血平神经阻断剂，观察传出途径阻断后电针的效应.结果 电针四白穴对胃肌电的发放具有一定的兴奋效应，地仓次之，而颧髂、四白旁开点对胃电活动无明显作用：针刺四白穴能部分取消阿托品、六羟季胺对大鼠胃电的抑制效应，部分增强利血平后大鼠胃电的兴奋效应。结论 电针足阳明经对大鼠胃肌电具有一定的兴奋效应，其调整作用具有经脉、穴位的相对特异性。而电针对胃电的调整作用，与胆碱能神经、交感神经、肾上腺素能神经的参与有关。 通过电针四白、地仓、颧偿穴及四白旁开点，并腹注神经阻断剂，探讨电针对大鼠胃肌电穴位特异性影响及其传出途径研究,结果电针足阳明经对大鼠胃肌电的兴奋效应，具有经脉、穴位的相对特异性。而电针对胃电的调整作用，与神经系统参与有关。     

Telmisartan but not Valsartan Inhibits TGF-β-mediated Accumulation of Extracelluar Matrix via Activation of PPARγ

Glomerulosclerosis, defined as phenotype transition of mesangial cell and deposition of extracelluar matrix, remains a chronic disease with excessive morbidity and mortality. The molecular mechanism underlying the suppression of mesangial cell activation is not fully understood. Since activation of peroxisome proliferators-activated receptor γ (PPARγ) has been proposed to decrease the effects of transforming growth factor-β (TGF-β) on glomerulosclerosis, we examined here whether and how telmisartan, an angiotensin Ⅱ type 1 receptor blocker with PPARγ-modulating activity, inhibited TGF-β-induced glomerulosclerosis in rat glomerular mesangial cells. Protein levels of PPARγ were detected by Western blot. Activation of PPARγ response element (PPRE) was analyzed by luciferase assays. Deposition of extracelluar matrix was tested by confocol laser scanning. The results showed that telmisartan, but not valsartan, another angiotensin Ⅱ type 1 receptor blocker, up-regulated PPARγ protein levels in a dose-dependent manner (P<0.05). Activation of PPRE, represented by luciferase activity, was also increased with higher concentration of telmisartan in a dose-dependent manner (P<0.05). Furthermore, telmisartan inhibited TGF-β-induced α-smooth muscle actin expression and collagen IV secretion in mesangial cells. GW9662, an inhibitor of PPAR-γ, blocked the inhibitory effects of telmisartan on TGF-β-induced glomerulosclerosis in mesangial cells. Our study indicates a benefit of telmisartan as a PPARγ agonist against TGF-β-induced mesangial cells activation in renal glomerulus. It may provide possibility that telmisartan works as a potential agent against diabetic nephropathy and hypertensive renal disease.