Changes in tissue metals after cadmium intoxication and intervention with chlorpromazine in male rats

Cadmium(Cd),one of the most dangerous heavy metals,has a very similar ionic radius to calcium(Ca),The interference of cadmium in calcium homeostasis may play an important role in cadmium toxicity.Recent reports indicate that calmodulin(CaM) inhibitors such as trifluoperazine and chlorpromazine(CPZ) could protect rodents against cadmium toxicity,It was also reported that pretreatment of mice with zine(Zn)could reduce the adverse effects induced by cadmium.The aim of this study is to determine whether Cd changes the balance of other essential metals such as Zn and copper(Cu) in rat tissues,and whether CPZ can reverse these changes which are induced by cadmium intoxication.Adult male Sprague-Dawley(SD) rats were injected intraperitoneally(ip) with cadmium chloride(CdCl2)(0.2,0.4,0.8mg Cd/kg body wight) alone and 0.4mg Cd/kg in association with CPZ(5mg/kg) daily for a week.The control animals were injected with normal saline only.The results showed that the cadmium content in the liver,kidney,and testis increased significantly with a dose-response relationship.Cadmium treatment markedly increased the Zn and Ca content in some of the tissues,Hepatic and renal metallothionein(MT) increased significantly after cadmium intoxication,CPZ treatment,howerver,reduced cadmium content in liver,but not blood and kidney.CPZ seemed to decrease the content of MT in liver and significantly increase the amounts of MT in kidney.These data suggest that the intervention of cadmium with tissue essential metals may play a role in cadium toxicity in rats,and calmodulin inhibitors to some extent can reduce the adverse effect of cadmium by decreasing the cadmium load in tissues and reversing the unbalance of essetial metals.     

金属硫蛋白与镉中毒性肝肾损害的关系

目的观察亚慢性镉中毒性肝肾损害,并初步探讨金属硫蛋白（ＭＴ）与肝肾损害的关系。方法用Ｗｉｓｔａｒ大鼠腹腔注射０．５ｍｇ／ｋｇＣｄ２＋的ＣｄＣｌ２３次／周,共１０周,染毒后不同时期处死大鼠,观察肝肾功能变化。结果染毒６周后,大鼠出现了明显的肝肾损害,相应组织中Ｃｄ∶ＭＴ的摩尔数之比均超过７,且随染毒总剂量的增加,Ｃｄ∶ＭＴ值明显增加,病变程度加重。结论肝肾是亚慢性镉中毒的靶器官,非ＭＴ结合的镉可能是损害肝、肾的主要成分。     

镉接触工人尿NAG活性的研究

近年来,重金属中毒性肾损害与尿Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶（Ｎ－ａｃｅｔｙｌ－β－Ｄ－ｇｌｕｃｏｓａｍｉｎｉｄａｓｅ,ＮＡＧ）活性之间的关系受到关注。Ｋａｗａｄａ等人报道在镉污染区居民尿活性显著升高〔１〕,但未报道与剂量间的关系。本文在对５１名镉...     

在线富集流动注射FAAS法测定纯净水中铅等元素

水是生命之源,严格监测水中有害金属是保障人们身体健康的有力措施之一。纯净水国家卫生标准规定铅≤001ｍｇ/Ｌ,锌、铜≤005ｍｇ/Ｌ[1]及生活饮用水输配水设备及防护材料的安全性评价标准铅≤0005ｍｇ/Ｌ,其含量很低,难以用火焰原子吸收法直接测定。我国国家卫生标准对此类痕量元素的分析采取螯合萃取法[2]、石墨炉原子吸收法[3]。鳌合萃取法铅适宜最低检测浓度≤0025ｍｇ/Ｌ,不能满足纯净水的要求,石墨炉原子吸收法仪器昂贵,不普及。虽还有共沉淀富集、巯基棉富集和活性碳富集等其它方法,但操作复杂、费时,难以达到简易快速之目的。流动注…     

新生儿血镉浓度的性别差异

金属镉对生物体造成的危害早已被人们所认识。１９５５年日本富山神通川下游出现的“痛痛病”即是与人们食入含镉量过高的食物有关。据该地流行病学调查,患者多为４０岁以上的妇女［１,２］,说明女性对镉的危害性较为敏感。本文取长沙地区的新生儿脐血及母血进行血镉的...     

应用铈细胞化学方法镉诱发氧自由基对肾脏的损伤

目的 研究镉及其诱发的氧自由基对肾脏的急性损伤。方法 应用民镜细胞化学及能量色散谱分析技术。结果 镉离子可进入到肾近曲小管上皮细胞内,肾组织内有氧自由基的过量 产生,基 于血管内皮细胞,肾近曲小管上皮细胞的线粒体,微绒毛及其底膜等部位。肾近曲小管上皮细胞及细粒体可发生肿胀及内皮细胞脱落等病变。结论 镉离可导致氧自由基的大量形成,从面对肾脏造损伤。     

急性镉中毒重要器官功能与镉含量测定

探讨急性镉中毒时,心,肝,肺,肾等重要器的功能改变。方法同步测定急性镉染毒大鼠心,肝,肺,肾等重要器官的功能及血液,脑和上述器官中的镉含量。结果通过呼吸道和静脉染毒,所引起的肝,肾功能的损害均低于心功能的损害,静脉急性镉染毒死时,心、肝、肾、脑血的镉含量与呼吸道染道染毒致死时基本一致。     

镉对巨噬细胞毒性及DNA损伤作用的研究

应用ＭＴＴ 比色、琼脂糖凝胶电泳方法研究氯化镉对小鼠腹腔巨噬细胞（ ＭΦ） 的毒性及ＤＮＡ 的损伤作用。结果表明,染毒６ 小时,氯化镉对ＭΦ活性产生抑制效应,染毒２４ 小时,抑制效应最大;镉浓度与ＭΦ活性抑制率之间存在剂量反应关系。染毒２４ 小时,镉浓度为１０ 、２０ 、４０ 、８０μｍｏｌ／Ｌ时,ＭΦＤＮＡ 电泳呈现“梯子”条带（ 凋亡特征） ;镉浓度为１６０ 、３２０μｍｏｌ／Ｌ 时,ＤＮＡ 电泳呈现“膜”状（ 坏死特征） 。本研究提示,氯化镉可抑制离体ＭΦ的活性,而且可引起ＤＮＡ 的降解,不同浓度的氧化镉引起ＭΦ损伤的方式不同。     

镉与高血压的研究进展

本文综述了镉与原发性高血压疾病的研究进展,原发性高血压疾病的发病机制与体内钙稳态失衡,脂质过氧化损伤及异常钠水潴留有关,镉通过导致细胞内钙超载,细胞脂过氧化损伤及增强体内钠水潴留,降低心房利钠肽（ＡＮＰ）水平等机制引起高血压。