不同剂量Licl的体内抗肿瘤作用

锂盐原来作为治疗狂郁症及白细胞减少症的药物被临床应用。1991年koryora发现Licl可以缓解和减轻化疗所造成的粒—巨细胞生成的抑制。由此,关于Licl在肿瘤治疗中应用的研究逐渐深入,但多限于体外研究,体内抗肿瘤作用的报道很少。本文报道了不同剂量的Licl体内抗肿瘤增长的作用。     

锂剂与甲状腺病

临床常用的锂剂（锂盐，如碳酸锂）既能治疗双相情感性精神障碍，又能抑制甲状腺素的释放，使血清中甲状腺素水平下降，以小剂量治疗甲亢。锂剂与甲状腺病治疗密切相关，概述锂剂治疗甲状腺病的作用机制与注意事项。     

劳拉西泮与碳酸锂治疗躁狂症的比较

目的：评估劳拉西泮对躁狂症的疗效。方法：用劳拉西泮治疗男性躁狂症１９例（年龄２８±ｓ１０ａ，病程２．０±１．３ｍｏ），剂量６～１８ｍｇ／ｄ，疗程３ｗｋ，并与碳酸锂治疗男性躁狂症２０例（年龄２８±１１ａ，病程２．０±１．３ｍｏ）对照，剂量１．５～２．５ｇ／ｄ，疗程３ｗｋ。结果：劳拉西泮组，总有效率８９％，碳酸锂组，总有效率９５％（Ｐ＞０．０５），但劳拉西泮起效时间较碳酸锂为早，不良反应以嗜唾、头晕为主。结论：劳拉西泮可作为控制躁狂症急性发作的有效药物。     

碳酸锂处理糖尿病中国地鼠疗效观察

本文报道小剂量碳酸锂对自发的遗传性糖尿病模型中国地鼠（ＮＩＤＤＭ）三个月处理疗效观察。采用胰岛素敏感性指数——空腹血浆胰岛素与血糖乘积的倒数，判断药物疗效。结果显示：碳酸锂使糖尿病鼠血糖降低，血胰岛素无变化，胰岛素敏感性增强。     

碳酸锂——~(131)碘——碘番酸三联疗法治疗Graves病14例临床分析

对14例 Graves 患者行碳酸锂~(131)碘—硫番酸三联疗法是放射性药物与非放射性药物联合应用的一种尝试,目的在不影响治愈率,又减少远期甲减发生率。本疗法是通过三个环节降低血 T_3、T_4水平控制甲状腺毒症。14例患者三联疗法一年结果治愈率为78.6%,有效率为100%。     

离体下颌前磨牙预备状况与贴面抗折性的关系

目的:旨在比较下颌前磨牙牙体预备和不预备后制备全瓷贴面和复合树脂贴面的抗折力。方法:40个新鲜离体下颌前磨牙随机分为4组(n=10):NPR组(牙体不预备直接0.2 mm厚树脂贴面修复);NPC组(牙体不预备直接0.2 mm厚铸瓷贴面修复);P2C组(牙体预备0.2 mm,修复0.2 mm厚铸瓷贴面);P5C组(牙体预备0.5 mm,修复0.5 mm厚铸瓷贴面),预备面均包绕颊侧延伸颌面1 mm。所有试件常规粘接后进行冷热循环实验(10000次/5~55℃),在万能材料试验机下进行抗折测试(2 KN,0.5 mm/min),断裂面放大10倍分析,数据方差检验。结果:各组抗折力均值分别为:NPR=(690.33±233),NPC=(790.52±408),P2C=(1131.34±341),P5C=(983.56±202)。所有组均有统计学差异(P<0.05),NPR、NPC组抗折力均小于P2C,然后P5C组抗折力与其余各组差距不明显。断裂分析显示断裂面呈现混合断裂(60%),内聚断裂(20%),根裂(15%),粘接断裂(5%)。结论:微量(0.2 mm)的前磨牙牙体预备后修复全瓷贴面可获得最大抗折力,当预备超过0.5 mm时可能会发生牙体折裂。     

鲤鱼汤治疗羊水过多

笔者采用鲤鱼汤治疗羊水过多取得较好疗效 ,现介绍如下。药物组成及用法 :鲤鱼 1条 (0 .5～ 1kg) ,白术 2 0 g,茯苓 10 g,当归 10 g,白芍 15 g,生姜 6 g,陈皮 10 g。鲤鱼去鳞和内脏 ,加水煮熟后去渣留汁 ,加上药 ,水煎空腹服。一般服药2～ 3天。按 :中医认为 ,羊水过多病机为脾气虚弱 ,运化失常 ,致湿聚胞中。治当健脾渗湿 ,鲤鱼汤功用健脾渗湿 ,养血安胎。笔者治疗 30例 ,有效率达 96 .7%。治疗前需 B超检查除外胎儿畸形及其他妊娠并发症 ,如妊娠合并糖尿病、母婴血型不合、妊娠高血压等鲤鱼汤治疗羊水过多@王晓琴$北京市密云县中医院!北…     

Wnt/β-catenin信号通路与骨病——作为药物靶标的潜力

分泌性蛋白家族Wnt蛋白在调节细胞生长、分化、功能及死亡等方面起着重要作用。Wnt蛋白家族激活信号时,它的经典通路Wnt/β-catenin信号通路通过一系列机制调节骨和软骨代谢,如刺激干细胞复制、促进软骨细胞成熟、诱导成骨细胞发生、阻碍成骨细胞和骨细胞凋亡等。该文就骨生物学中Wnt/β-catenin通路的研究现状、与该通路相关骨病、将该通路作为药物靶点的潜力等作一综述。     

锂-匹罗卡品致痫模型海马星形胶质细胞缝隙连接研究

目的 应用锂-匹罗卡品致痛动物模型研究急性癫痫持续状态(status epilepticus SE)及继发性慢性自发性发作海马星形胶质细胞的缝隙连接的改变.方法 60只SD大鼠分为实验组与对照组,应用锂-匹罗卡品腹腔注射诱发大鼠急性SE.实验组又分为8个亚组,分别为出现急性SE后2,12,24 h,3,7,15,30,60 d组,分属急性期(急性SE 24h 内)、静止期(急性SE后3-15d)和慢性期(急性SE后30-60d),应用尼氏染色观察各期大鼠海马病理改变,用免疫组化检测胶质原纤维酸性蛋白(GFAP),缝隙连接蛋白43(CX43)表达以了解各期大鼠海马各区星形胶质细胞反应及其缝隙连接的改变.结果 锂-匹罗卡品腹腔注射后,诱发大鼠急性SE持续6-30h后进人静止期,存活大鼠30-45d后出现慢性自发性发作.尼氏染色显示致痫后12-24h可见明显海马神经元损害,7d后海马各区开始出现反应性胶质细胞增多,以后持续性加重,到观察终点60天最明显.致痛后7dGFAP免疫阳性反应开始增强,30d时较前更明显,60d 最明显.CX43在对照组大鼠海马显示散在分布免疫阳性细胞;致痛后2h,CAI区与CA3区的分子层与起层出现散在曲张静脉状阳性突起;12h突起增多增粗,24h最明显(P<0.05),CA1,CA3区比齿状回明显(P<0.05),进人静止期3-7d 逐渐下降,15d与对照组无区别,慢性期30-60d未见有明显阳性细胞及突起.结论 急性SE星形胶质细胞的缝隙连接增强,有助于维持胞外微环境的稳定;慢性颞叶癫痫动物模型海马星形胶质细胞缝隙连接缺陷,可能是引起慢性自发性发作的因素之一.