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离子转运障碍与原发性高血压 总被引:1,自引:0,他引:1
谭晖 《国外医学:儿科学分册》1994,21(6):294-297
原发性高血压与细胞离子转运的改变有一定的联系。在成人EH患者的血细胞中普遍存在着细胞膜结构和功能的缺陷,由此引起的细胞内Na^+、Ca^2+浓度的增高,可能参与高血压的发病。近年来,人们越来越多地认识到EH起源于儿童期,成人EH患者所表现出的多种细胞离子转运障碍也出现于高危儿童中。了解EH患者及高危儿童细胞离子转运的改变对探讨EH的发病机制、寻找早期的监测指标具有重要意义。 相似文献
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PAF受体及其信号传导研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
血小板活化因子(plateletactivatingfactor,PAF)是一种具有多种生物学活性的内源性磷脂介质,其化学名称为1-0 -烷基-2 -乙酰基-Sn -甘油-3 -磷酸胆碱。PAF在体内主要来源于中性粒细胞,血小板,肥大细胞,吞噬细胞,血管内皮细胞,参与多种生理和病理过程。其生物学效应包括强烈的血小板激活作用、中性粒细胞聚集、趋化产生自由基及“呼吸爆发”、低血压、血液浓缩、血管通透性增加、肺动脉高压、过敏反应等,其在生理方面对生殖系统、心血管系统、中枢神经系统也有一定作用。PAF的这些生物学效应是通过与其受体结合产生的。因此国内外许多学者就PAF受体的分布、亚型、结构与构效关系、理化特征、表达调控及细胞内信号传导机制进行了研究,现概述如下。1PAF受体的组织细胞分布近年来,用[3H] -PAF和PAF受体拮抗剂[3H] -WEB2086进行了配体结合试验,证实了PAF受体存在于人与动物的许多细胞上,如血小板、中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、枯否细胞、平滑肌细胞、血管内皮细胞。1991年Honda等建立了豚鼠肺PAF受体的cDNA克隆,并成功的进行了表达。以后相继有人从白细胞、心肌细胞、Eol-1... 相似文献
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目的:动态观察钠-钙交换体(NCX)mRNA和蛋白在氯化锂-匹罗卡品致癇模型大鼠海马CAl、CA3及齿状回区表达的变化,探讨其在癫痫发生发展中的作用。方法:用氯化锂-匹罗卡品制备癫癇动物模型;应用原位杂交和免疫组化技术检测各时间点NCX3 mRNA和蛋白的表达。结果:急性期(6~24h)海马各区NCX3 mRNA表达均随时间的延长逐渐减少;进入静止期各区表达趋向回升,慢性反复自发发作期(30、60d)各区表达又出现不同程度的两次下调。除致癇后6h大鼠海马各区的NCX3蛋白表达无明显变化外,NCX3蛋白变化趋势与NCX3mRNA基本一致。结论:NCX3表达下调可能通过增加神经元钙超载,改变海马神经元的兴奋性,促使癫癇发生。 相似文献
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本文应用电力载波技术,实现远端时钟的中央控制。系统通过电力载波芯片从电力线上收发控制信号,中央控制端发送的时钟校准信号到电力线网络,接人网络的远端时钟接收到校准信号后,由微处理器解析数据调整受控端时钟显示,从而实现时钟的中央控制。 相似文献
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据调查,在我国高血压患者中,仅20%~25%知道自己患高血压,其中不足一半经过治疗,仅不足10%者获满意控制,许多人直到出现并发症才就医.失去了最佳治疗时机。而引起了心、脑、肾三大重要器官的解剖和功能受损(医学上称受损器官为“靶器官”).包括左心室肥厚、心绞痛、充血性心力衰竭、主动脉夹层及其破裂、心性猝死: 相似文献
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目的:在传统CCL4急性肝损伤模型的基础上。构建启动大鼠肝组织中的TGF—β/smad信号传导通路的动物模型。方法:小动脉夹夹闭肝总动脉15分钟后松开动脉夹,手术5天后的大鼠,分别在随后的第1天和第5天,予25%CCL4花生油溶液6ml/kg体重腹腔注射,第二次CCL4天后处死所有动物;对照组则单用两次CCL4,空白组不做任何处理。结果:模型组与对照组及空白组比较:血清指标ALT、AST、HA显著上升;肝组织HE染色病理观测,肝组织出现明显炎症、变性、坏死,纤维组织增生等现象;PT—PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原、TGF—β1、Snmd3mRNA表达显著增强。结论:成功启动大鼠肝组织中的TGF-β/smad信号传导路,该模型实用价值高、制作相对简单、耗时少、成模比例高,值得进一步研究。 相似文献
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