^153Sm—EDTMP治疗骨转移瘤的临床观察

用＾１５３Ｓｍ－乙二胺四甲基膦酸（ＥＤＴＭＰ）治疗１３６例骨转移瘤病人，采用两次给药方法，根据病员的骨摄取率确定用量，治疗后骨痛消失者４９例，骨痛明显减轻者７７例。止痛总有效率为９２．６５％，治疗后骨转移灶完全消失者９例，转移灶减少或缩小在５０％以上者１３例，减少或缩小在２５％以上者１６例，转移灶消失或缩小的总有效率为２７．９４％。提示＾１５３Ｓｍ－ＥＤＴＭＰ治疗骨转移瘤有一定的临床价值。     

稀土钐离子与人血清白蛋白的相互作用

目的:通过对稀土钐离子(Sm3+)和人血清白蛋白(HSA)的结合反应研究,进一步探讨Sm3+在生物体内与蛋白质相互作用的机理。方法:用荧光光谱、紫外-可见吸收光谱法研究了稀土金属离子与人血清白蛋白的相互作用。结果:Sm3+对HSA有荧光猝灭作用,属于静态猝灭,Sm3+与HSA反应生成了新的复合物,荧光猝灭发生了分子内的非辐射能量转移。Sm3+与HSA的结合常数Kb分别为4.12×105L.mol-1(298K)和2.26×105L.mol-1(318K),结合位点数n为1.24(298 K)和1.20(318 K)。结论:Sm3+和HSA之间有很强的结合作用,这为Sm3+在体内被蛋白质储存和转运提供了条件。     

^153钐—柠檬酸—羟基磷灰石滑膜切除治疗难治性关节炎的疗效观察？…

膝关节腔内注入＾１５３钐－柠檬酸－羟基磷灰石（＾１５３Ｓｍ－Ｃｉｔｒａｔｅ－ＨＡ）５－１０ｍｃｉ,治疗类风湿关节炎（ＲＡ）和骨关节炎（ＯＡ）的膝关节分别１６个和１３个。治疗后１个月开始起效,３个月和６个月时疗效最显著,ＲＡ疗效优于ＯＡ。在＾１５３Ｓｍ－Ｃｉｔｒａｔｅ－ＨＡ治疗前,所有患者均做好血,尿常规及肝,肾功能检查,特别是膝关节Ｂ超检查。     

153Sm-EDTMP与"云克Ⅱ"联合治疗骨转移癌临床疗效观察

骨转移是骨外恶性肿瘤的常见并发症 ,据统计 ,在死于恶性肿瘤病人的尸检中 ,发现骨转移者占2 0 %～ 75%。大多数骨转移癌病人的主要症状是难以控制的进行性骨痛。严重影响病人的生存质量 ,而常规化疗、放疗作用有限 ,尤其是对多发性骨转移癌疗效差[1] 。近年来 ,国内对多发性骨     

~（153）Sm－EDTMP的体内动力学及其治疗骨转移瘤的方法学探讨

１５３Ｓｍ－乙二胺四甲基膦酸（ＥＤＴＭＰ）在骨转移瘤病人的体内药代动力学表明：静脉注射后１小时，药物已基本从血中清除，８小时后尿液中几乎无放射性．第一次病人静脉内注射７４０ＭＢｑ１５３Ｓｍ－ＥＤＴＭＰ，测得１３６例病人的尿排泄率为３７．４２％±１６．４０％，骨摄取率为６２．７８％±１６．０８％．根据骨摄取率和红骨髓吸收剂量，再计算第二次应补足的剂量，可以避免骨髓不必要的损伤．还可判断转移灶的吸收剂量，达到最佳治疗效果．     

稀土离子(Ⅲ)与牛血清白蛋白结合作用的荧光光谱分析

目的：模拟生理条件研究了稀土离子（Ⅲ）与牛血清白蛋白（BSA）的结合性质。方法：试验了牛血清白蛋白同钐(Ⅲ）、铕（Ⅲ）离子形成的配合物的荧光光谱分析。结果：Sm^3 与BSA形成2．5：1的配合物，条件常数lgK=11.00.Eu^3 与BSA形成2．75：1的配合物，条件常数lgK=12.26.     

^153Sm—EDTMP治疗肿瘤骨转移止痛效果相关因素分析

目的 分析影响＾１５３Ｓｍ－ＥＤＴＭＰ对肿瘤转移性骨痛治疗效果的相关因素，方法 对我院近两年使用＾１５３Ｓｍ－ＥＤＴＭＰ行内照射治疗的５９例肿瘤转移性骨病人进行回顾性分析，按年龄，病灶数量，不同肿瘤分组，单次剂量给予＾１５３Ｓｍ－ＥＤＴＭＰ１８．５－３７ＭＢｑ／ｋｇ静脉注射，第２天行全身骨显像现查放射分布情况，建立随访。结果 总有效率为９３．６％，在年龄组中，以老年组效果最好，止痛有效率为９６．９     

氯化钐对大鼠颈上神经节烟碱传递的影响

背景:稀土元素因其独特的理化性质,具有广泛的生物效应,并具有一定的神经毒性。研究已经发现某些稀土元素如镧、钆等对神经肌肉接头和交感神经节突触传递具有一定的影响,但钐对突触传递的影响及机制尚不明确。目的:观察氯化钐对大鼠交感神经节-颈上神经节烟碱型突触传递的影响,分析其可能作用途径。设计:以细胞为观察对象,对照实验。单位:广西医科大学药理教研室。材料:选用成年Wistar大鼠40只,雌雄不拘,体质量250～320g。氯化钐由氧化钐氯化处理后得到。氧化钐由广西医科大学刘达元教授赠送,纯度99.5%,相对分子质量348.7。氯化乙酰胆碱、氨甲酰胆碱均为美国Sigma公司产品。方法:实验于2001-09/2002-12在广西医科大学实验中心神经药理学实验室完成。①将大鼠急性放血处死后,迅速将颈上神经节连同节前神经干离体后固定在浴槽内,节前神经干置于吸引电极内供电刺激。用体积分数0.95的O2和体积分数0.05的CO2混合气饱和,pH为7.4±0.05,恒温(35±0.5)℃的克氏液持续灌流标本。用内充3mol/LKCl、尖端电阻30～60MΩ的玻璃微电极穿刺离体颈上神经节神经元进行细胞内生物电记录。单脉冲(频率0.2～0.5Hz;波宽0.5～1ms;刺激强度2～10V)刺激交感节前神经干,可在颈上神经节细胞内记录到快兴奋性突触后电位。用乙酰胆碱(0.1mmol/L)或氨甲酰胆碱(0.1mmol/L)灌流神经节30～60s可记录到颈上神经节细胞膜除极反应。②比较1×(10-7～10-4)mol/L氯化钐灌流对颈上神经节细胞快兴奋性突触后电位、膜电位、膜电阻和乙酰胆碱、氨甲酰胆碱膜除极发应的影响;在灌流高钙(10mmol/L)克氏液易化快兴奋性突触后电位后,继用含氯化钐的高钙克氏液灌流,观察氯化钐对高钙易化快兴奋性突触后电位作用的影响。实验中所用药物均用克氏液或改良克氏液配成相应浓度直接灌流神经节。③采用配对t检验比较灌流药物前后生物电差异。主要观察指标:①氯化钐对大鼠颈上神经节的快兴奋性突触后电位的影响。②对颈上神经节细胞膜电位和膜电阻的影响。③对乙酰胆碱和氨甲酰胆碱膜除极化反应的影响。④氯化钐对高钙(10mmol/L)易化快兴奋性突触后电位作用的影响。结果:①1×(10-7～10-4)mol/L的氯化钐能可逆性地抑制大鼠颈上神经节的快兴奋性突触后电位[1×10-4,1×10-5,1×10-6,1×107mol/L的氯化钐对大鼠颈上神经节细胞快兴奋性突触后电位幅度抑制百分率分别为(49.78±13.85)%(n=20),(39.05±4.05)%(n=10),(29.83±9.73)%(n=10),(16.30±2.16)%(n=10),P<0.05～0.01]。1×10-4mol/L的氯化钐可使顺行动作电位变成快兴奋性突触后电位(n=5)。②1×10-4mol/L的氯化钐灌流对乙酰胆碱(n=5)和氨甲酰胆碱(n=7)膜除极化反应无明显影响(P>0.05)。③1×(10-7～10-4)mol/L对颈上神经节细胞膜电位、膜电阻无明显影响(n=67,P>0.05)。④1×10-4mol/L氯化钐能拮抗高钙(10mmol/L)对快兴奋性突触后电位的易化作用(n=5,P<0.01)。结论:氯化钐通过突触前机制抑制大鼠交感神经节颈上神经节烟碱传递,可能与抑制突触前钙离子内流有关。     

小剂量镧、钐及镱的氯化物对体外培养细胞长期作用的研究

本文报道了小剂量LaCl_3、SmCl_3及YbCl_3对体外培养细胞的长期作用。实验结果表明应用含LaCl_3、SmCl_3及YbCl_3终浓度分别为0.01mmol/L的RPMI1640液培养细胞16个月后对细胞无毒性作用;应用~3H-TdR脉冲标记放射自显影术证明它们对培养细胞的分裂活性、DNA合成略有促进作用;扫描电镜观察,细胞表面结构无改变;透射电镜观察也未见细胞内部结构上的变化;X-线微区分析术检测,未见La、Sm及Yb的峰值,显示了无细胞内的累积现象;SCE检测,小剂量LaCl_3长期作用后,未见姐妹染色单体交换增多。     

抗原诱导关节炎兔关节内注射153钐-柠檬酸-羟基磷灰石的生物学分布及病理学变化

目的研究兔关节内注射放射性核素153钐-柠檬酸-羟基磷灰石(153sm-citrate-HA)制剂的生物学分布及病理学变化.方法将30只新西兰大白兔分为4组,其中24只制作成抗原诱导关节炎(antigen induuced arthritis,AIA)模型(AIA兔).A组为正常兔6只,B组AIA兔12只,2组膝关节腔内注射153sm-citrate-HA 3.7×107Bq后分别于第3 d、第6 d显像,用SPECT获得放射性计数并计算核素在关节内滞留率及生物学分布、漏出率.C、D组均为AIA兔6只,C组不做任何治疗,D组关节腔内注射153sm-citrate-HA 3.7×107Bq,2组观察30 d后取滑膜、软骨行病理学观察.结果A、B组关节腔内核素的滞留率分别为(97.7±1.2)%(3 d)、(93.5±0.9)%(6 d)和(98.4±1.4)%(3 d)、(95.1±0.5)%(6 d).关节外漏出率分别为0.17%(3 d)、0.31% (6 d)和0.07%(3 d)、0.09%(6d).病理学观察D组较C组滑膜炎症明显好转,关节软骨未发现损害.结论153sm-citrate-HA漏出率低,关节内分布均匀且滞留率高,疗效肯定,安全性较高.