冠桥

前牙金沉积烤瓷冠修复临床效果观察;[牙合]龈距过低磨牙固定修复的牙周处;三种烤瓷修复体的色度学研究;Tibond钛瓷冠修复的三年临床观察;后牙铸造金属全冠修复后食物嵌塞的原因及预防措施     

口腔修复学——冠桥

瓷层厚度对牙龈瓷颜色的影响；桩直径对桩核冠修复体固位力的影响；根管钉桩核冠修复术的临床疗效观察；金属烤瓷冠在中老年人残根残冠的临床应用；不同合金烤瓷基底冠与树脂修复材料粘接强度的对比实验。     

基质金属蛋白酶与头颈肿瘤的侵袭和转移

肿瘤的侵袭与转移是恶性肿瘤的主要生物学特征 ,也是恶性肿瘤患者的主要死因。从原位的增殖性肿瘤到侵袭转移癌的演变过程中 ,基质金属蛋白酶 (ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ ,ＭＭＰｓ)起到重要作用 ,它通过破坏基质的降解平衡而促进肿瘤细胞突破基底膜和细胞外基质 (Ｅｘｔｒａｃｅｌｌｍａｔｒｉｘ ,ＥＣＭ )构成的组织学屏障 ,向周围组织侵袭和远处组织转移。因此 ,ＭＭＰｓ近年已成为肿瘤侵袭和转移研究的热点。1　ＭＭＰｓ简介ＭＭＰｓ也称为基质素 ,此家族是一组Ｚｎ2 +依赖性蛋白酶 ,目前所知道脊椎动物的ＭＭ…     

3种粘结材料对金属嵌体冠边缘微渗漏的影响

嵌体覆盖牙冠的大部或全部者称为嵌体冠。相对于全冠修复,它磨除牙体组织少,有时可不需破坏基牙一侧的邻接关系,对牙龈刺激少。但另一方面,嵌体冠的边缘线较长,如何减少边缘微渗漏一直是关注的重点。本实验主要是比较3种不同类的粘结材料对镍铬合金嵌体冠边缘微渗漏的影响,为嵌     

基质金属蛋白酶与膀胱癌的浸润和转移

恶性肿瘤的主要特征之一是它的侵袭性.它不仅导致肿瘤细胞局部扩展,而且还可以启动和促进肿瘤细胞向远处转移.恶性肿瘤的侵袭和转移是由多因素参与、具有多个步骤的复杂过程.细胞外基质(extracellular matrix,ECM)和基底膜是机体针对恶性肿瘤转移的第一道屏障,肿瘤细胞主要通过蛋白水解酶的作用破坏这一屏障.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是较重要的一类蛋白水解酶,目前已发现有20多个,它们几乎能够降解所有的细胞外基质成分.近年来成为研究肿瘤侵袭和转移机制的热点.     

65例金属烤瓷全冠在牙齿美容中的应用

目的：对严重影响患美观的牙齿进行金属烤瓷全冠修复。方法：对65例影响患美观的牙齿通过基牙预备、磨除桩冠、铸造桩核，取印模后制作暂时冠用丁香油粘固剂粘于基牙上，进行金属烤瓷全冠修复。结果：患牙齿颜色逼真，效果良好，结论：利用金属烤瓷全冠修复，有助于临床上对牙齿患进行牙齿美容。     

MMP-9和TIMP-1表达失衡与乳腺癌浸润、转移的相关性

目的 研究乳腺癌组织中基质金属蛋白酶（MMP－9）和金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP－1）的表达变化与乳腺癌生物学行为及淋巴结转移的关系。方法 应用SP免疫组织化学方法检测85例乳腺癌组织MMP－9，TIMP－1及细胞增殖核抗原ki-67的表达情况。结果 MMP-9阳性染色率90．59％，MMP－9阳性表达与肿瘤浸润，淋巴结转移，ki-67指数及TNM分期呈正相关（Pearson列联系数分别为P=0.03,P=0.02,P=0.004和P＝0．0000，P＜0．05，0．01。TIMP－1阳性染色率为78．82％，TIMP－1阳性表达与肿瘤浸润，淋巴结转移及TNM分期浸润，转移及ki-67指数显著相关（P＜0．05，P＜0．01，P＜0．001）。结论 MMP－9和TIMP－1表达失衡与乳腺癌浸润及淋巴结转移密切相关。     

大鼠MMP-13重组腺病毒载体的构建

目的　构建大鼠MMP1 3重组腺病毒载体。方法　将MMP1 3cDNA目的片段插入腺病毒柯氏质粒中 ,再将此质粒与腺病毒DNA末端蛋白复合物共转染 2 93细胞 ,通过同源重组构建MMP1 3 重组腺病毒载体。结果　MMP1 3 重组腺病毒载体经PCR鉴定正确 ,包装纯化后 ,检测病毒滴度为 4× 1 0 9PFU/ml。结论　成功地构建了RatMMP1 3 重组腺病毒载体 ,为下一步行MMP 1 3转基因治疗低顺应性膀胱的研究提供了条件     

金属全冠治疗纵裂牙的临床应用

目的：探讨利用金属全冠治疗纵裂牙的方法。方法：用金属全冠固定折裂牙，再行牙髓治疗，消除炎症，保留患牙。结果：随访2-8年，成功率为91%，疗效满意。结论：金属全冠治疗纵裂牙是延长天然牙使用寿命的有效方法。     

手术创伤中腹膜组织Sp1、COL1A1和TIMP-1的表达

目的　探讨人手术创伤腹膜组织中核转录因子Sp1激活 ,COL1A1和TIMP 1表达变化与腹膜纤维化之间的关系。方法　采用凝胶电泳迁移率改变分析法 (EMSA)检测手术创伤后不同时间的腹膜组织核转录因子Sp1的表达水平 ,WesternBlot检测COL1A1和TIMP 1蛋白表达 ,Masson染色观察腹膜组织中胶原纤维的变化。结果　Sp1在手术创伤后 0 .5h被活化 ,随着手术时间延长Sp1活性逐渐增强 ,至创伤后 4h时达高峰 ,同时创伤腹膜组织中的COL1A1和TIMP 1蛋白表达水平逐渐升高 ,存在差异显著性 (P <0 .0 1)。在手术创伤期内随手术时间的延长腹膜组织中胶原纤维增加。结论　核转录因子Sp1活化导致Ⅰ型胶原合成增加 ,细胞外基质降解减少 ,从而启动腹膜纤维化进程。