恶性黑素瘤患者外周血酪氨酸酶与临床分期的相关性研究

使用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测恶性黑素瘤患者外周血中酪氨酸酶ｍＲＮＡ,并与健康供血者和其它皮肤恶性肿瘤患者对照。结果：６８例恶性黑素瘤患者,临床Ⅰ期和Ⅱ期酪氨酸酶ｍＲＮＡ的ＲＴ－ＰＣＲ阳性率分别为６．５％和１３．３％,Ⅲ型为４２．９％,Ⅳ期（即有远距离转移者）为８７．５％（Ｐ〈０．００１）。说明外周血中酪氨酸酶ｍＲＮＡ阳性率与临床分期有明显的关系,而与性别、肿瘤发病部位和病理学分类无关     

分化诱导剂对人肝癌细胞亚细胞组分酪氨酸蛋白激酶的早期 …

目的 研究双丁酰环磷酸腺苷和全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）两种分化诱导剂地人肝癌细胞株ＳＭＭＣ－７７２１亚细胞组分中酪氨酸蛋白激酶（ＴＰＫ）的早期效应。方法 用超离心等法制备胞液,胞核和膜性ＴＰＫ酶液,以聚谷氨酸：酪氨酸４：１及γ＾３２－Ｐ－ＡＴＰ为底物测定ＴＰＫ活力,结果 对照张ｄｂ－ｃＡＭＰ处理１ｈ使ｃ－ＴＰＫ和ｎＴＰＫ和蔼同,以后对照降至原有水平,而ｄｂ－ｃＡＭＰ处理细胞的ｎ－ＴＰＫ在１２－２４ｈ     

EphB2受体N端Ig类似区基因的克隆 和序列测定

Ｅｐｈ家族是最大的酪氨酸蛋白激酶受体家族［１］,已有１４个成员 ,在神经轴突导向、血管发生及肿瘤形成等方面具有重要的功能［２］。ＥｐｈＢ２是１９９４年Ｋｉｙｏｋａｗａ等［３］ 从构建的胃癌组织ｃＤＮＡ文库中 ,筛选出的ＥＰＨ亚类中又一新基因 ,在各种肿瘤组织中的表达均高于相应正常组织数倍。ＥｐｈＢ２和其跨膜配体ｅｐｈｒｉｎ Ｂ１（ｆｏｒｍｅｒｌｙＥｌｋ Ｌ／Ｌｅｒｋ２）与神经轴突的发育路径有关。其胞外球状结构域的晶体结构表明 ,该区是与其配体结合的关键结构域 ,可折叠形成蛋卷 (ｊｅｌｌｙｒｏｌｌ)三明治的空间…     

脂多糖增强小鼠腹腔巨噬细胞14.2 kD蛋白质磷酸化

目的：探索ＬＰＳ对小鼠腹腔巨噬细胞小分子蛋白质磷酸化的影响。方法：利用同侠素掺入,ＳＤＳ－ＰＡＧＥ,放射自显影和蛋白质印迹,结合蛋白激酶抑制剂与激活剂的作用,研究 ＬＰＳ对巨噬细胞处理后小分子蛋白质磷酸化及其相关蛋白激酶对此磷酸化的影响。结果：１４．２ｋＤ蛋白磷酸化被ＬＰＳ强烈地促进;ＭＡＰＫ的表达量未见明显变化;ＴＰＫ抑制剂三羟异黄酮明显抑制上述磷酸化;ＰＫＡ激活剂佛斯可林和Ｇｉ蛋白抑制剂百日咳     

帕金森病基因治疗的研究进展

基因治疗帕金森病（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ’ｓ ｄｉｓｅａｓｅ,ＰＤ）的研究是神经科学领域的热点之一。靶基因的导入可以增加多巴胺的合成,降低多巴胺神经元的死亡。靶基因编码多巴胺合成途径中重要的酶如酪氨酸羟化酶（Ｔｙｒｏｓｉｎｅ Ｈｙｄｒｏｘｙｌａｓｅ,ＴＨ）和芳香族氨基酸脱羧酶（Ａｒｏｍａｔｉｃ Ｌ－Ａｍｉｎｏａｃｉｄ Ｄｅｃａｒｂｏｘｙｌａｓｅ,ＡＡＤＣ）以及神经元保护分子如神经营养因子和抗凋亡蛋白。     

TNF-α up-regulates protein tyrosine phosphatase 1B via NF-kB in HepG2 cells

HepG2 ceils were treated with various concentrations of tumor necrosis factor-or (TNF-α) for 24 hours. RT-PCR and Western blot were used to measure protein tyrosine phosphatase-1 B(PTP-1B)expression, and luciferase reporter assay was used to detect NF-kB activity. The results showed that treatment of HepG2 cells with TNF-α for 24 hours led to upregulation of PTP-1B and NF-kB activity in a dose-dependent manner. Inhibition of NF-kB by PI)TC significantly attenuated TNF-α-induced PTP-IB expression in HepG2 cells. Thus, the transactivation of NF-kB seems to play an important role in the expression of PTP-1B in HepG2 cells induced by TNF-α.     

PP2A在成骨细胞和脂肪细胞中的作用

蛋白激酶和蛋白磷酸酶(PP)在蛋白质的可逆磷酸化过程中起着至关重要的作用。PP2A存在于真核生物细胞中,是最重要的丝氨酸/苏氨酸磷酸酶之一。作为一种分子结构复杂的磷酸酶,PP2A被发现具有调节基因转录、成骨细胞增殖、脂肪细胞分化等作用。PP2A通过调节骨相关转录因子,影响骨形成和成骨细胞的分化和功能。PP2A的下行调节也会刺激脂肪细胞在适当的条件下分化。在成骨细胞中,PP2A也参与控制成骨细胞增殖的能力以及骨肉瘤细胞增殖和转移的能力。     

APC-EPCR-PAR1通路在类风湿关节炎中的研究进展

类风湿关节炎（RA）是一种慢性、系统性自身免疫性疾病。活化蛋白C（APC）是由其前体蛋白C（PC）转化而来的一种天然抗凝血剂,在凝血调控中起着关键的作用。APC可与内皮蛋白C受体（EPCR）结合,激活内皮细胞上的蛋白激酶受体1（PAR1）,从而启动细胞的保护和抗炎反应。现就APC-EPCR-PAR1活化通路上各靶点在RA中的研究进展进行综述,探讨APC-EPCR-PAR1通路在RA疾病中的潜在治疗价值,为RA的治疗提供更多的选择。     

Weel蛋白激酶的研究及进展

Weel蛋白激酶是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族的一员,其主要通过抑制Cdc2的活性对细胞周期进行调控,进而抑制细胞进行有丝分裂.本文将对Weel蛋白酶的作用机制、活性调节等内容进行阐述,并对研究前景进行展望.     

受体酪氨酸激酶抑制剂对兔OA模型软骨细胞NO的表达及软骨组织形态的影响

目的：探讨受体酪氨酸激酶抑制剂genistein对兔OA模型软骨细胞NO的表达及软骨组织形态的影响,并探讨其可能的作用机制。方法：参照Hulth法建立兔骨关节炎模型,予以genistein干预后,分别按照0.1 mg.kg-1、0.2 mg.kg-1、0.3 mg.kg-1、0.4 mg.kg-1、0.5 mg.kg-1的给药剂量进行分组,行手术侧关节腔内注射,通过测定各组亚硝酸盐含量检测关节腔内NO的表达水平,同时进行软骨组织形态学检查。结果：0.3 mg.kg-1、0.4 mg.kg-1、0.5 mg.kg-1浓度genistein干预组关节腔内NO的表达水平明显低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;对软骨组织行H.E/SOFG染色显示,在造模后第4周、第8周与第12周时,genistein干预组与对照组相比,组织损伤均明显减轻,Mankin评分均明显下降,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：受体酪氨酸激酶抑制剂genistein在体内能减少骨关节炎软骨细胞NO的表达,对于延迟关节软骨在组织形态水平的退变是有效的,但是尚不能最终阻止软骨退变发生发展的进程。