基因多态性与妊娠期糖尿病研究进展

妊娠期糖尿病(GDM)发病机制不十分确切,认为妊娠期胎盘分泌的拮抗胰岛素的各种激素增加及其造成的胰岛素敏感性降低是导致妊娠期糖尿病发病的主要原因.近年很多研究表明,遗传因素在妊娠期糖尿病的发生发展中起重要作用,一些基因的多态性可能影响到个体妊娠期糖尿病易感性的差异.就近年来有关妊娠期糖尿病基因多态性方面的研究进行综述.     

老年高血压病的心理护理及体会

临床上把收缩压≥21．3kPa（1kPa=7．5mm Hg），或者舒张压≥12．7kPa（1kPa=7．5mm Hg）称为高血压。老年高血压病是发病率极高的常见老年人心身疾病。医学的发展已证明了高血压病除了生物学的遗传因素外，与心理一社会因素有着密切联系。笔者临床护理老年高血压病人110例．现报告如下。[第一段]     

巨大胎儿相关因素研究进展

诸多报道，国内外巨大胎儿的发生率均呈上升趋势。目前诊断巨大胎儿的标准一致采用：胎儿体重达到或超过4000g称巨大胎儿。国内资料显示，巨大胎儿占出生儿总数的5．62％～6．47％，澳大利亚巨大胎儿发生率为5．39％，德国Hesscan医院13年中发生率由7．8％上升到8．9％。巨大胎儿分两种类型：一种是对称型：由于遗传因素和正常的宫内环境刺激生长的，除体重较大外，身体     

过氧化物酶体增殖物激活受体γC161T基因多态性与糖皮质激素性骨质疏松症的关系

目的 探讨中国人过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因外显子6 C161T多态性与糖皮质激素性骨质疏松症(GIO)的相关关系。方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法测定208例正常健康人（Ⅰ组）、168例非GIO患者（Ⅱ组）和104例GIO患者（Ⅲ组）PPARγ基因外显子6 C161T的基因型。应用双能X线骨密度仪(DEXA)测定股骨、腰椎等部位的骨密度。 结果 外显子6 C161T有CC、CT、TT 3种基因型。GIO组CC基因型频率显著低于正常对照组；CT和TT基因型频率显著高于正常对照组。非GIO组、应用激素组（GIO组＋非GIO组）与正常对照组比较，各基因型频率差异均无统计学意义。正常对照组C161T的CC基因型组各部位的骨密度有高于CT和TT基因型组的趋势，但差异无统计学意义。非GIO组和GIO组C161T的CC基因型组腰椎的骨密度明显高于CT和TT基因型组 (P ＜ 0.05)，分别为非GIO组CC型（1.04±0.17） g/cm2，CT+TT型（1.02±0.07） g/cm2；GIO组CC型（0.94±0.12） g/cm2，CT+TT型（0.83±0.08） g/cm2。经年龄、体重指数等因素校正后，差异仍有统计学意义(P ＜ 0.05）。 结论 PPARγ基因C161T基因型在正常人和应用激素患者之间无明显差异，它可能与肾小球肾炎的发病无关。C161T基因型在GIO组和正常对照组之间差异有统计学意义，它可能与糖皮质激素性骨质疏松症的发病有关。PPARγ基因C161T多态性与应用糖皮质激素患者腰椎的骨密度有关。等位基因C可能是骨量的保护因子，它可能与应用糖皮质激素后骨量的丢失有关。     

遗传性皮肤病

20072219白色丘疹样营养不良型大疱性表皮松解症1家系调查/巫毅(吉林大学第二医院皮肤科),金外淑,周玉华…∥中国麻风皮肤病杂志.-2007,23(2).-155~156先证者,女,26岁。头皮、前胸及背部皮肤反复有水疱、血疱伴瘙痒11年。背部多数淡红色萎缩性瘢痕及血痂,瘢痕表面有光泽,其上见     

第三届全国中青年流行病学工作者学术会议在合肥举行

2005年10月13～17日，第三届全国中青年流行病学工作者学术会议在安徽省合肥市隆重举行。本次会议的主题为“传承与发展”，会议以专家专题报告和提交学术论文等形式进行交流，来自美国、加拿大、日本的4位海外流行病学专家和国内23位知名专家进行了三场特邀演讲和四场学术报告。他们就流行病学各领域的最新研究进展进行了广泛的学术交流，探讨了该学科发展的新理论、新方法、新技术，并从加强分子流行病学和遗传流行病学领域的合作、加强信息化建设和管理、     

以颅内高压为首发症状的幼儿急疹1例

患儿女,8个月.因哭闹不安伴前囟隆起半日于2004-10-23入院.患儿入院前半日无明显诱因出现哭闹不安,不能安静入睡,伴恶心、呕吐两次,呕吐物为胃内容物,呈非喷射状,无腹泻及咳喘,体温37.3℃,无惊厥及呼吸困难,同时家长发现患儿前囟隆起,未经特殊治疗而入院.患儿为顺产,出生后一直情况良好,按时预防接种.     

基因转移FasL治疗人黑素瘤的实验研究

目的探讨体内外基因转移F as配体(F as-ligand,F asL)对恶性人黑素瘤细胞凋亡的影响。方法用携带人F asL cDNA的缺陷型重组腺病毒(A d-F asL),在体外转导两株黑素瘤细胞,并使其表达;通过流式细胞仪、RT-PCR法进行F as/F asL表达检测,TUNEL法及荧光显微镜相关凋亡检测、分析。建立人黑素瘤裸鼠模型,并对其进行体内疗效观察及病理学检查。结果流式细胞仪和RT-PCR检测两株黑素瘤细胞表面均表达F as,不表达F asL,而A d-F asL转导的两株黑素瘤细胞均能表达F asL;A d-F asL能显著诱导两株黑素瘤细胞在体外凋亡或抑制其生长。体内疗效观察黑素瘤荷瘤鼠模型治疗组瘤重(0.48±0.16)g与对照组瘤重(1.02±0.19)g相比,差异有显著性(P<0.05)。肿瘤组织形态学检查,治疗组可见肿瘤细胞凋亡坏死区及炎性细胞浸润。结论F asL基因重组腺病毒在体内外均具有显著诱导人黑素瘤细胞凋亡的效果。